Поздний токсикоз беременных. Отдельные параметры шкалы Гоека в модификации Г.М. Савельевой окажут помощь врачам на догоспитальном этапе в оценке степени тяжести гестоза Гестоз на фоне гипертонической болезни

Симптомы	Баллы
Отеки	нет	на голенях или патологическая прибавка в весе	на голенях и передней брюшной стенке	генерализованные
Протеинурия (белок в ‰)	нет	от 0,033 до 0,132	от 0,132 до 1,0	1,0 и более
Систолическое АД (mm Hg)	ниже 130	от 130 до 150	от 150 до 170	170 и выше
Диастолическое АД (mm Hg)	до 85	от 85 до 90	от 90 до 110	110 и выше
Срок беременности, при котором впервые диагностирован гестоз	нет	36-40 недель	30-35 недель	24-30 недель
Гипотрофия плода	нет	нет	отставание в развитии на 1-2 недели	отставание в развитии на 3 недели и более
Фоновые заболевания	нет	проявление заболевания до беременности	проявление заболевания во время беременности	проявление заболевания до и во время беременности

Индекс гестоза:

• до 7 баллов – легкая форма гестоза
• 8-11 баллов – гестоз средней тяжести
• 12 и более – тяжелая форма гестоза

К критическим формам позднего гестоза, которые требуют быстрого родоразрешения, относятся:

• преэклампсия, эклампсия, эклампсическая кома;
• тяжелые повреждения печени (Hellp синдром – острый жировой гепатоз, острая почечно-печеночная недостаточность, разрыв капсулы печени);
• преждевременная отслойка плаценты, развившаяся на фоне гестоза
• осложнения тяжелой гипертензии со стороны глаз (кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки)

Преэклампсия – критическое, но обратимое состояние, предшествующее самой тяжелой форме гестоза – эклампсии.

Патофизиологической основой синдрома является нарушение и недостаточность мозгового кровообращения в сочетании с генерализацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородинамики, легких, сердечно-сосудистой системы.

Характерны различные комбинации следующих симптомов:

• головная боль, чаще в затылочной и височной областях;
• расстройство зрения, пелена или мелькание мушек перед глазами;
• боли в надчревной области и правом подреберье, часто сочетающиеся с головными болями;
• тошнота, рвота;
• “судорожная готовность” – гиперрефлексия;
• психическое возбуждение или напротив угнетенное состояние;
• повышение АД до критического уровня 170/110 mm Hg и выше;
• олигурия – диурез 600 мл и ниже;
• низкий часовой диурез – менее 60мл/час;
• генерализованные отеки;
• кожный геморрагический синдром в виде петехий.

Если период преэклампсии, по каким-либо причинам пропущен или терапия была неадекватной, развивается эклампсия.

Эклампсия – это острый отек мозга, высокая внутричерепная гипертензия, срыв ауторегуляции и нарушение мозгового кровообращения, ишемические и геморрагические повреждения структур мозга.

Эклампсия сопровождается потерей сознания, судорогами с последующим развитием коматозного состояния.
Типичный приступ судорог продолжается в среднем 1-2 мин и слагается из 4-6 последовательно сменяющихся судорожных эпизодов:

1. предсудорожный: мелкие фибриллярные подергивания век, быстро распространяющиеся на мышцы лица и верхние конечности;
2. период тонических судорог: голова откинуто назад или в сторону, тело вытянуто и напряжено, лицо бледнеет, челюсти плотно сомкнуты, глаза “закатываются” вверх, продолжительность эпизода 20-30 сек.
3. период клонических судорог: хриплое дыхание, прекращающееся на высоте судорог, изо рта выделяется пена, постепенно судороги урежаются и прекращаются.
4. период разрешения припадка: дыхание восстанавливается, лицо постепенно розовеет, стабилизируется ЧСС.

Восстановление сознания между отдельными приступами может быть быстрым и постепенным. У некоторых больных сознание не восстанавливается, и они впадают в коматозное состояние, что ухудшает прогноз.
Неблагоприятными признаками является гипертермия, расстройство дыхания, снижение АД, анурия.

Острый жировой гепатоз

Развивается в последнем триместре беременности на фоне длительно текущего ПГ. Патогенез этого поражения печени заключается в диффузном жировом перерождении гепатоцитов без реакции воспаления и некроза. Основными клиническими симптомами являются:анорексия, резкая слабость, тошнота, признаки геморрагического диатеза (рвота “кофейной гущей”, кровоточивость десен),олигурия. В более поздней стадии – желтуха. Прогноз крайне неблагоприятный, так как летальность составляет 70-80%

HELLP – синдром.

Название этот синдром получил по начальным буквам ведущих симптомов (Hemolysis – гемолиз; Elevated Liver enzymes – повышение печеночных ферментов; Low Platelet – тромбоцитопения). Синдром развивается на фоне сочетанного гестоза, хронического ДВС-синдрома и почечно-печеночной недостаточности (нефрогепатопатии). Синдром развивается остро. Появляется резкая слабость, одышка, сердцебиение, боли в пояснице, нередко повышение температуры, чувство страха. Характерны изменения на ЭКГ (увеличение амплитуды зубца Т при сужении его основания и заострения верхушки, смещение книзу интервала QТ,замедление внутрижелудочковой проводимости, исчезновение зубца Р).

Острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН) является следствием и терминальной стадией тяжелого гестоза. Диагностировать ОППН не просто, так как при этом состоянии преобладают симптомы, характерные для коагулопатии, интоксикации, кровотечения, преэклампсии.

Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени является крайне тяжелым осложнением гестоза, так как почти всегда приводит к летальному исходу. В основе лежат сосудистые нарушения, типичные для позднего гестоза или внутрипеченочные паренхиматозные поражения: острая субкапсулярная гематома печени, основные симптомы - острые нарастающие боли в правом подреберье, признаки острой кровопотери.

Преждевременная отслойка плаценты .
Типичными клиническими симптомами являются острые боли внизу живота, гипотония, тахикардия. Наружного кровотечения может не быть, если отслойка имеет не краевой, а центральный характер.

Лечение на догоспитальном этапе
Чем тяжелее течение позднего гестоза, тем быстрее необходимо прервать осложненную беременность. Сопутствующая интенсивная терапия должна носить характер реанимационной помощи.

Общие принципы интенсивной терапии при критических формах гестозов:

1. Госпитализация в отделение интенсивной терапии для оказания полного объема реанимационной помощи и скорейшего родоразрешения.
2. Все манипуляции необходимо проводить в условиях медикаментозной седации препаратами бензодиазепинового ряда:

• диазепам (седуксен, реланиум, валиум 2-5 мг в/в или 10 мг в/м
• мидазолам (дормикум, флормидал 5-10 мг в/в или 10-15 мг в/м и др.

3. Катетеризация крупной вены с целью проведения длительной и адекватной инфузионной терапии, основу которой на догоспитальном этапе должны составлять плазмозамещающие растворы (200 мл/час), имеющие ряд преимуществ перед кристаллоидами (солевые растворы, растворы глюкозы)

• быстрый и продолжительный объемзаменяющий эффект
• увеличение сердечного выброса и перфузионного давления
• устранение повышенной проницаемости капилляров
• отсутствие токсического действия

a) Реополиглюкин и его производные (реоглюман). С целью профилактики гипоксии и гипотрофии плода целесообразно комбинировать введение реополиглюкина с тренталом (5 мл).

Б) Препараты крахмала (инфукол, HAES, рефортан). Рефортан – представитель последнего поколения препаратов данной группы, достоинствами которого являются более длительная циркуляция в сосудистом русле, исключительно внутрисосудистое распределение раствора, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, наименее вероятно развитие коагулопатий. Риск развития анафилактоидных и анафилактических реакций от этого препарата ниже, чем при применении других плазмозаменителей.

4. Гипотензивная терапия.

• Антагонисты йонов кальция (сублингвальное применение препаратов нифедипина). Наиболее оптимальным является применение кордафлекса в дозе 10-20 мг, который обладает мощным действием периферических вазодилятаторов. Преимуществом этого вида терапии является пролонгированный эффект 6-12 часов, снижение ЧСС, увеличение сердечного выброса.
• Кормагнезин в виде в/в раствора магния сульфата. В зависимости от дозы кормагнезин вызывает седативный, снотворный или наркотический эффекты. Отмечено тормозное влияние на ЦНС и угнетающее действие на нервно-мышечную передачу. Магния сульфат является идеальным антиконвульсантом, в процессе выделения почками магния сульфат усиливает диурез. Магний контролирует нормальное функционирование клеток миокарда, повышает резистентность к нервному стрессу. Конкурентным антагонизмом магния и кальция объясняется антикоагулянтная способность магния и, как следствие, уменьшение тромбообразования и улучшение микроциркуляции. Внутривенно комагнезин вводят по 400-800 мг/инъекция в зависимости от тяжести состояния.

При приступе эклампсии необходимо помнить:

4608 0

Многие существовавшие до недавнего времени методы определения степени тяжести ОПГ-гестозов учитывали в качестве критериев только клинические проявления гестозов и не отражали объективного состояния беременных. Это связано с тем, что в последнее время изменилась картина заболевания: гестозы нередко протекают атипично, начинаются во II триместре беременности.

Исход беременности для матери и плода во многом зависит не только от общеклинических проявлений гестоза, но и от длительности его течения, наличия фетоплацентарной недостаточности и экстрагенитальной патологии. Поэтому наиболее приемлемой в настоящее время следует считать классификацию гестоза, рекомендованную МЗ РФ в 1999 г. и различающую гестоз легкой, средней и тяжелой степени. Преэклампсия и эклампсия рассматриваются как осложнения тяжелого гестоза. Данная классификация удобна для практических врачей, так как используемые в ней критерии не требуют дорогостоящих и длительных методик, и в то же время позволяет адекватно оценить степень тяжести заболевания (табл. 1). Оценка до 5 баллов соответствует легкой, степени тяжести, 8—11 - средней, а 12 и выше - тяжелой.

Таблица 1

Балльная оценка степени тяжести гестоза (Методические рекомендации МЗ РФ, 1999)

Симптомы	Баллы
	на голенях или патологическая прибавка массы тела	на голенях и передней брюшной стенке	распространенные
Протеинурия г/л			1,0 и более
АД систолическое MMHg
АД диастолическое MMHg
Начало гестоза
Гипотрофия плода		I степени	II-III степени
Экстрагенитальные заболевания	Проявление до беременности	Проявление во время беременности	Проявление до и во время беременности

Объективными критериями тяжелой нефропатии и преэклампсии являются следующие признаки:

• систолическое артериальное давление 160 ммHg и выше, диастолическое артериальное 110 ммHg и выше;
• протенурия до 5 г/сутки и более;
• олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл);
• гипокинетический тип центральной материнской гемодинамики с повышенным ОПСС (более 2000 дин.с см‾ 5), выраженные нарушения почечного кровотока, двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях; повышение ПИ во внутренней сонной артерии более 2,0; ретроградный ток крови в надлобковых артериях;
• отсутствие нормализации либо ухудшение гемодинамических показателей на фоне интенсивной терапии гестоза;
• тромбоцитопения (100 10 9 /л), гипокоагуляция, повышение активности печеночных ферментов, гипербилирубинемия.

Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и нередко предшествует эклампсии.

Лечение гестозов должно проводиться только в условиях акушерского стационара. Комплексная патогенетическая терапия должна быть направлена на:

• создание лечебно-охранительного режима (нормализация функции ЦНС);
• восстановление функции жизненно важных органов (гипотензивная, инфузионно-трансфузионная, дезинтоксикационная терапия, нормализация водно-солевого обмена, реологических и коагуляционных свойств крови, улучшение маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровообращения, нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран);
• быстрое и бережное родоразрешение.

1. Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии. У пациенток с легкой и средней тяжестью гестоза предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании с транквилизаторами (реланиум, седуксен, феназепам, нозепам). При тяжелой нефропатии и преэклампсии все манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов, нейролептиков и анальгетиков.

Эклампсия является показанием к интубации и ИВЛ. Перевод родильницы в послеоперационном периоде на самостоятельное дыхание возможен не ранее, чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140-150 ммHg), нормализации ЦВД, ЧСС и диуреза (более 35 мл/ч) на фоне восстановления сознания.

2. Гипотензивная терапия осуществляется при уровне систолического АД, превышающем исходное на 30 ммHg, а Диастолического - на 15 ммHg. В настоящее время рекомендуются антагонисты кальция (магния сульфат, верепамил, норваск), блокаторы и стимуляторы адренергических рецепторов (клофеллин, атенолол, лабеталол), вазодилятаторы (нитропруссид натрия, празозин, гидралазин), ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин).

При гестозе легкой степени используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), средней степени - комплексная терапия. Наибольшей эффективностью обладают следующие сочетания: антагонисты кальция + клофеллин, вазодилятаторы + клофеллин).

При тяжелой степени гестоза, преэклампсии и эклампсии проводится комплексная гипотензивная терапия. При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является магния сульфат в суточной дозе не менее 12 г при внутривенном введении. Одновременно можно использовать верепамил или норваск. В случае отсутствия эффекта используют пентамин или нитропруссид натрия.

3. Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется с целью нормализации ОЦК, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики. В состав ИТТ включают свежезамороженную плазму, альбумин, реополиглюкин, 6% и 10% раствор крахмала (инфукол), кристаллоиды. Соотношение коллоидов и кристаллоидов и объем ИТТ определяются значениями гематокрита, диуреза, ЦВД, содержанием белка в крови и показателей гемостаза.

4. Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным. При гестозе легкой степени используют мочегонные фитосборы. В условиях стационара допустимо применение калийсберегающих диуретиков (триампур) в течение 2-3 дней. Салуретики (лазикс) вводят только при тяжелых формах гестоза, при нормальных показателях ЦВД, общего белка в крови, явлениях гипергидратации и диурезе менее 30 мл/ч.

5. Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать дезагреганты (трентал, курантил, аспирин). Лечебные дозы аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы. При нормализации общего состояния и биохимических показателей суточная доза аспирина должна составлять 60 мг/сут.

6. Восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, солкосерил), мембрано-стабилизаторами (липостабил, эссенциале).

7. Улучшение маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровобращения осуществляется за счет описанной выше комплексной терапии гестоза. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (гинипрал, партусистен) в индивидуальной дозировке.

8. Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации - плазмаферез и ультрафильтрация - применяются при тяжелых формах гестоза. Показанием к плазмаферезу являются: нефропатия тяжелой степени при отсутствии эффекта от ИТТ и необходимости пролонгирования беременности; HELLP-синдром и ОЖГБ. Показанием к ультрафильтрации: постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующийся отек легких, анасарка.

Терапия гестоза должна проводиться под строгим лабораторно-инструментальным контролем:

• ЦВД (в пределах 5-10 см вод. ст.);
• диурез (не менее 35 мл/ч);
• концентрационные показатели крови (гемоглобин не менее 70 г/л, гематокрит - не менее 0,25, тромбоциты - не менее 100 10 9 /л);
• биохимические показатели крови (общий белок не менее 60 г/л, трансаминазы - ACT, AJIT, общий билирубин, креатинин, остаточный азот, мочевина);
• эхокардиография с определением параметров центральной материнской гемодинамики и ОПСС (УИ не менее 24,7 мл/м2, СИ не менее 2,4 л/мин/м2, ОПСС не более 1500 дин с см‾ 5);
• допплерометрическое исследование маточно-плацентарного кровотока (СДО в маточных артериях не более 2,4, в спиральных артериях - не более 1,85);
• допплерометрическое исследование почечного кровотока (СДО в почечных артериях не более 2,3);
• допплерометрическое исследование кровотока во внутренних сонных (ПИ менее 2,0) и надлобковых артериях (в норме - антиградное направление кровотока).

Степень тяжести гестоза необходимо оценивать на фоне лечения каждые 2-3 дня при легкой степени, каждый день - при средней и каждые 2 часа - при тяжелой. Необходимость этого обусловливается возможным быстрым нарастанием клинической симптоматики гестоза, несмотря на проводимую интенсивную терапию. В настоящее время считается общепринятым, что сроки лечения гестоза должны быть ограничены. При гестозе легкой степени максимально допустимым является лечение в течение 2 недель, средней степени - 7 дней, тяжелой степени - 24-36 часов. При неэффективности проводимой терапии в течение указанных сроков, а также нарастании симптоматики гестоза необходимо решать вопрос о досрочном родоразрешении.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Симптомы	Баллы
Отеки	нет	на голенях или патологическая прибавка в весе	на голенях и передней брюшной стенке	генерализованные
Протеинурия (белок в г/л)	нет	от 0,033 до 0,132	от 0,132 до 1,0	1,0 и более
Систолическое АД (т т)	ниже 130	от 130 до 150	от 150 до 170	170 и выше
Диастолнческое АД (т т)	до 85	от 85 до 90	от 90 до 110	110 и выше
Срок беременности, при котором впервые диагностирован гестоз	нет	36-40 недель	30-35 недель	24-30 недель
Гипотрофия плода	нет	нет	отставание в развитии на 1-2 недели	отставание в развитии на 3 недели и более
Фоновые заболевания	нет	проявление заболевания до беременности	проявление заболевания во время беременности	проявление заболевания до и во время беременности

Степень тяжести гестоза (индекс):

До 7 баллов - легкая форма гестоза

8-11 баллов - гестоз средней тяжести

12 и более баллов - тяжелая форма гестоза

Преэклампсия. “Преэклампсия - критическое, но обратимое состояние, предшествующее самой тяжелой форме гестоза - эклампсии” (И.С.Сидорова, 1996). Основным клиническим проявлением этого тяжелого осложнения беременности является синдром нарушения мозгового кровообращения, который присоединяется к существующей классической триаде, но может развиться и на фоне моносимптомной нефропатии. Характерными и тревожными симптомами преэклампсии являются следующие:

1) головная боль; 2) головокружение;

3) нарушение зрения (мелькание в глазах, “туман” в глазах, временная потеря зрения и др.);

4) шум в ушах, 5) заложенность носа и затрудненное дыхание;

6) сонливость; 7) боль в эпигастральной области;

8) тошнота и рвота.

Больные заторможены или возбуждены, отмечается одутловатость и покраснение лица, возможны бледность кожных покровов, иногда акроцианоз и мраморность кожи.

Выражены изменения глазного дна: имеются признаки гипертонической ангиопатии, ретинопатии и отека сетчатки.

Преэклампсия - очень опасное состояние повышенной судорожной готовности организма, когда любой раздражитель (громкий звук, яркий свет, боль, влагалищное исследование) могут спровоцировать эклампсический судорожный припадок со всеми возможными неблагоприятными последствиями для матери и плода.

Клиника преэклампсии является проявлением тяжелой полиорганной недостаточности, развившейся вследствие прогрессирования хронического ДВС, поражения сосудистой системы и микроциркуляции в жизненно важных органах матери, таких как почки, мозг, печень, легкие, сердце.Несвоевременная диагностика преэклампсии чревата тяжелыми осложнениями, представляющими реальную опасность для жизни матери и плода.

Эклампсия. Эклампсия - кульминация в развитии тяжелого гестоза. Она возникает на фоне преэклампсии или нефропатии и характеризуется сложным синдромокомплексом, указывающим на нарушение деятельности практически всех систем и органов. Со стороны головного мозга - это острый отек, резкое повышение внутричерепного давления, срыв ауторегуляции и нарушение мозгового кровообращения с ишемическими и геморрагическими повреждениями структур мозга. В типичном виде она характеризуется наступлением судорог и внезапной потерей сознания В припадке судорог различают четыре периода:

1 период характеризуется мелкими подергиваниями мышц лица и верхних конечностей. Его продолжительность 20-30 сек.

2 период - период тонических судорог всей поперечно-полосатой мускулатуры конечностей, туловища, головы и шеи. Голова при этом отклоняется кзади, дыхание прекращается, пульс прощупывается с трудом, зрачки расширены, кожа и слизистые цианотичны, язык часто прикушен. Продолжительность - около 30 сек.

3 период - период клонических судорог, который продолжается около 2 минут. Судороги постепенно ослабевают, отмечается хриплое дыхание, появляется окрашенная кровью пена (прикусывание языка).

4 период - период разрешения припадка. Дыхание восстанавливается. Больная некоторое время находится в коматозном состоянии, сознание возвращается постепенно, о случившемся она ничего не помнит.

Судорожные припадки могут повторяться через короткие промежутки времени. Такое состояние называют эклампсическим статусом, а бессознательное состояние больной - эклампсической комой. Это критическое состояние, летальность при которой колеблется в пределах 50-75%.

Осложнения гестоза

Тяжелые формы гестоза (эклампсия, преэклампсия, нефропатия III степени) чреваты серьезными осложнениями, угрожающими жизни матери и плода. Такими осложнениями являются:

1. Кровоизлияние в мозг, тромбозы, отек мозга, кома.

2. ДВС-синдром с развитием геморрагического шока.

3. Сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких.

4. Почечная недостаточность.

5. Кровоизлияние и отслойка сетчатки глаза.

6. Преждевременная отслойка нормально расположеннойплаценты.

7. Тяжелые поражения печени.

8. Синдром острого легочного повреждения(острый респираторныйдистресс-синдром)

9. Гипоксия, гипотрофия и внутриутробная гибель плода.

10. Преждевременные роды.

В исследованиях последних лет, посвященных гестозу, особое внимание уделяется тяжелым поражениям печени, частота которых по данным зарубежных авторов составляет от 4 до 12% при тяжелом течении гестоза. К ним относятся HELLP-синдром, острый жировой гепатоз беременных, острая печеночно-почечная недостаточность, острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени.

HELLP-синдром был впервые описан в 1982 году и получил свое название по обозначению начальных букв ведущих симптомов (Hemolysis -гемолиз, Elevatid Livez enzymes - повышение печеночных ферментов. Low Platelet - тромбоцитопения). Синдром развивается на фоне сочетанного гестоза, хронического ДВС-синдрома и почечно-печеночной недостаточности. Полагают, что в патогенезе HELLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции с развитием аутоиммунной гемолитической анемии и аутоиммунного поражения эндотелия с образованием микротромбов с блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах, дистрофическими изменениями в гепатоцитах. Тромбоцитопения вызвана истощением тромбоцитов вследствие массивного рассеянного микротромбообразования. Ранними симптомами могут быть тошнота, рвота, боли в области эпигастрия и правом подреберье. Синдром развивается остро и протекает агрессивно. Быстро появляется желтуха. Изменения лабораторных показателей часто опережают клинические проявления осложнения. Повышение активности трансаминаз (ACT и АЛТ), свидетельствует о некрозе гепатоцитов. Выраженная и нарастающая тромбоцитопения может привести к тяжелым акушерским кровотечениям. Основные клинические проявления HELLP-синдрома максимума своего развития достигают через 24-48 часов после родов. Летальность доходит до 75%. Ранняя диагностика осложнения и немедленное родоразрешение могут улучшить прогноз.

Острая желтая атрофия печени - это опасное для жизни осложнение очень тяжелого и длительно текущего гестоза. Патогенез заключается в диффузном жировом перерождении гепатоцитов без воспаления и некроза. Существенная роль принадлежит генетическим дефектам ферментных систем печени, проявляющих себя на фоне гестоза. Развивается в 3 триместре беременности. Основными клиническими симптомами являются анорексия, тошнота, рвота “кофейной гущей”, изжога, резкая слабость, повышенная кровоточивость, олигурия. Могут появиться желтуха и кожный зуд.

Характерным диагностическим признаком этой патологии является нормальные значения трансаминаз, что отличает острый жировой гепатоз от поражения печени при вирусных гепатитах, где имеет место некроз гепатоцитов. Течение осложняется присоединением почечной недостаточности, острого геморрагического панкреатита. Причиной смерти больных являются печеночная и печеночно-почечная недостаточность, шок на фоне острого панкреатита. Летальность составляет 70-90% Главная тактика - незамедлительное прерывание беременности по жизненным показаниям.

Острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН) является чаще всего следствием терминальной стадии тяжелого гестоза – эклампсии. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации, коагулопатии и гестоза. Исследования функционального состояния печени и почек подтверждают диагноз. Провоцирующим фактором развития ОППН при гестозе является дополнительное стрессовое воздействие (операция, кровопотеря, массивная гемотрансфузия, гнойно-септические осложнения). Возможно присоединение тяжелого геморрагического панкреатита и панкреонекроза, которые в 3% случаев осложняют течение эклампсии.

Разрыв подкапсульной гематомы печени. Причинами образования субкапсульной гематомы печени являются типичные для позднего гестоза сосудистые нарушения. В данном конкретном случае - это поражение сосудов капсулы печени или сосудов печеночной паренхимы. Под влиянием провоцирующего фактора (кесарево сечение, роды) происходит разрыв артерии, образование расслаивающей гематомы, доходящей до капсулы Глиссона и перфорация гематомы с массивным кровотечением в брюшную полость. Гематомы локализуются исключительно в правой доли печени, а их разрыв чаще всего происходит во время оперативного вмешательства - кесарева сечения. Лечение - немедленное хирургическое вмешательство.

Токсикозы и гестоз - патологические состояния беременности, которые проявляются только во время беременности и, как правило, исчезают после ее окончания или в раннем послеродовом периоде.

Осложнения, связанные с беременностью, могут проявляться в ее ранние сроки, чаще в первые 3 мес, тогда их называют токсикозами. Если клинические симптомы наиболее выражены во II и III триместрах, то чаще это гестоз.

Большинство форм токсикозов сопровождаются диспепсическими расстройствами и нарушениям всех видов обмена, гестоз - изменениями сосудистой системы и кровотока. К токсикозам относятся рвота беременных (легкая форма, умеренная, чрезмерная) и слюнотечение (птиализм), к гестозу - водянка беременных, гестоз различной тяжести, преэклампсия, эклампсия. Реже встречаются такие формы токсикоза, как дермопатия (дерматоз), тетания, бронхиальная астма, гепатоз, остеомаляция беременных и др.

ТОКСИКОЗЫ

Рвота беременных. Этиология до конца не выяснена. Наиболее распространена нервно-рефлекторная теория, согласно которой важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения ЦНС и внутренних органов. Существенное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт. Рядом с ними находятся дыхательный, вазомоторный, слюноотделительный центры, ядра обонятельной системы мозга. Близкое расположение указанных центров обусловливает одновременное появление тошноты и ряд сопутствующих вегетативных расстройств: усиление саливации, углубление дыхания, тахикардию, бледность кожных покровов вследствие спазма периферических сосудов.

Преобладание возбуждения в подкорковых структурах мозга с возникновением вегетативной реакции связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания), нарушающими рецепторный аппарат матки. Возможно также его повреждение плодным яйцом. Это наблюдается при нарушении физиологических взаимосвязей материнского организма и трофобласта в ранние сроки гестации.

Вегетативные расстройства в начале беременности могут быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности повышением уровня ХГ. При многоплодии и пузырном заносе, когда выделяется большое количество ХГ, рвота беременных наблюдается особенно часто.

К развитию токсикозов предрасполагают хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, астенический синдром.

В патогенезе рвоты беременных определяющим звеном является нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, которое ведет к частичному (или полному) голоданию и обезвоживанию. При прогрессировании заболевания постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия) баланс, углеводный, жировой и белковый обмен в организме матери на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и похудания. Вследствие голодания первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем уменьшаются эндогенные ресурсы углеводов, активизируются катаболические реакции, повышается жировой и белковый обмен. На фоне угнетения активности ферментных систем, тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются за счет анаэробного распада глюкозы и аминокислот. В этих условиях b-окисление жирных кислот невозможно, поэтому в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена - кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается усиленным анаэробным распадом кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.

Изменения в органах беременной сначала функциональные, затем, по мере нарастания обезвоживания, катаболических реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические - в печени, почках и других органах. Нарушаются белковообразовательная, антитоксическая, пигментная и другие функции печени, выделительная функция почек, в последующем дистрофические изменения наблюдаются в ЦНС, легких, сердце.

Клиническая картина. Рвота беременных часто (в 50-60%) наблюдается как проявление неосложненной беременности, а в 8-10% случаях является осложнением беременности (токсикоз). При нормальной беременности тошнота и рвота могут быть не более 2-3 раз в сутки по утрам, чаще натощак. Это не нарушает общего состояния женщины, лечения не требуется. Как правило, по окончании плацентации к 12-13 нед тошнота и рвота прекращаются.

К токсикозам относят рвоту, которая независима от приема пищи, сопровождается снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений, слабостью, иногда похуданием. Различают рвоту беременных легкой, средней степени и чрезмерную . Тяжесть рвоты определяется сочетанием рвоты с нарушениями в организме (обменные процессы, функции важнейших органов и систем).

Легкая рвота мало чем отличается от таковой при неосложненной беременности, но возникает до 4-5 раз в день, сопровождается почти постоянным ощущением тошноты. Несмотря на рвоту, часть пищи удерживается и значительного похудания беременных не происходит. Похудание составляет 1-3 кг (до 5% исходной массы). Общее состояние остается удовлетворительным, но возможны апатия и снижение работоспособности. Гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление) у большинства беременных остаются в пределах нормы. Иногда бывает умеренная тахикардия (80-90 в минуту). Морфологический состав крови не изменен, диурез в норме. Ацетонурия отсутствует. Легкая рвота быстро поддается лечению или проходит самостоятельно, но у 10-15% беременных она усиливается и может переходить в следующую стадию.

Умеренная рвота (средней тяжести) возникает до 10 раз в сутки и более. Общее состояние ухудшается, развиваются нарушения метаболизма с кетоацидозом. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, вследствие чего происходит дополнительная существенная потеря жидкости и питательных веществ. Прогрессирует обезвоживание, масса тела уменьшается до 3-5 кг (6% исходной массы). Общее состояние беременных ухудшается, возникают значительная слабость и апатия. Кожа бледная, сухая, язык обложен беловатым налетом, суховат. Температура тела субфебрильная (не выше 37,5 °С), наблюдаются тахикардия (до 100 в минуту) и гипотензия. При исследовании крови можно выявить легкую анемию, отмечается метаболический ацидоз. Диурез снижен, в моче может быть ацетон. Нередко наблюдается запор. Прогноз, как правило, благоприятный, но требуется лечение.

Чрезмерная рвота встречается редко и сопровождается нарушением функций жизненно важных органов и систем вплоть до развития в них дистрофических изменений вследствие выраженной интоксикации и обезвоживания. Рвота наблюдается до 20 раз в сутки, женщина страдает от обильного слюнотечения и постоянной тошноты. Общее состояние тяжелое. Отмечаются адинамия, головная боль, головокружение, масса тела быстро уменьшается (до 2-3 кг в неделю, свыше 10% исходной массы тела). Слой подкожной жировой клетчатки исчезает, кожа становится сухой и дряблой, язык и губы сухие, ощущается изо рта запах ацетона, температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 °C, возникают выраженная тахикардия, гипотензия. Резко снижается диурез.

В крови повышается остаточный азот, мочевина, билирубин, гематокрит, число лейкоцитов. Одновременно происходят уменьшение содержания альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. При анализе мочи определяются протеин- и цилиндрурия, уробилин, выявляются желчные пигменты, эритроциты и лейкоциты. Реакция мочи на ацетон резко положительная.

Прогноз чрезмерной рвоты не всегда благоприятный. Показания к экстренному прерыванию беременности являются: нарастание слабости, адинамии, эйфории или бреда, тахикардия до 110-120 в минуту, гипотензия до 90-

80 мм рт. ст, желтушность кожи и склер, боли в правом подреберье, снижение диуреза до 300-400 мл/сут, гипербилирубинемия в пределах 100 мкмоль/л, повышение уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия, цилиндрурия.

Диагностика. Установить диагноз рвоты беременных несложно. Для выяснения тяжести рвоты беременных, помимо клинического обследования больной, общего анализа крови и мочи, определяют в крови содержание билирубина, остаточный азот и мочевину, гематокрит, количество электролитов (калий, натрий, хлориды), общий белок и белковые фракции, трансаминазы, показатели КОС, глюкозу, протромбин. В моче определяют уровень ацетона, уробилина, желчных пигментов, белка. При значительной дегидратации и сгущении крови могут быть ложнонормальные показатели содержания гемоглобина, эритроцитов, белка. Степень обезвоживания определяют по уровню гематокрита. Гематокрит более 40% свидетельствует о выраженном обезвоживании.

Лечение больных с легкой формой рвоты можно проводить амбулаторно, среднетяжелой и тяжелой рвоты - в стационаре. Большое значение имеет диета. В связи со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу в соответствии с желанием женщины. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее дают в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2-3 ч. Больная должна есть лежа в кровати. Назначают щелочную минеральную воду в небольших количествах 5-6 раз в день.

Медикаментозное лечение при рвоте беременных должно быть комплексным. Назначают препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс, инфузионные средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания, препараты, нормализующие метаболизм.

Для нормализации функции ЦНС немаловажное значение имеют лечебно-охранительный режим и устранение отрицательных эмоций. При госпитализации больную целесообразно поместить в отдельную палату, чтобы исключить рефлекторную рвоту.

В начале лечения, при небольшом сроке беременности, для исключения отрицательного влияния лекарств на плодное яйцо целесообразно назначать немедикаментозные средства. Для восстановления функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны центральная электроаналгезия, иглоукалывание, психо- и гипнотерапия. Немедикаментозные методы лечения достаточны при легкой форме рвоты беременных, а при средней и тяжелой они позволяют уменьшить дозы лекарственных препаратов.

При отсутствии эффекта используют средства, непосредственно блокирующие рвотный рефлекс: препараты, воздействующие на различные нейромедиаторные системы продолговатого мозга: м-холинолитики (атропин), антигистаминные препараты (тавегил), блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики - галоперидол, дроперидол, производные фенотиазина -

торекан), а также прямые антагонисты дофамина (релан, церукал).

Инфузионная терапия при рвоте включает использование в основном кристаллоидов для регидратации и средств для парентерального питания. Из кристаллоидов применяют раствор Рингера-Локка, трисоль, хлосоль. Для парентерального питания принимают растворы глюкозы и аминокислот (альвезин, гидролизин). С целью лучшего усвоения глюкозы целесообразно вводить инсулин в небольших дозах. Объем препаратов для парентерального питания должен составлять не менее 30-35% общего объема инфузии.

При снижении общего объема белка крови до 5,0-5,5 г/л показан 5-10% альбумин до 200 мл.

Общий объем инфузионной терапии составляет 1-3 л в зависимости от тяжести токсикоза и массы тела пациентки. Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация гематокрита, увеличение диуреза.

На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализующие метаболизм, преимущественно рибофлавин-мононуклеотид (1 мл 1% раствора внутримышечно); витамин С (до 5 мл 5% раствора внутримышечно), спленин 2 мл (внутримышечно).

Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела. Лечение легкой и среднетяжелой рвоты беременных почти всегда бывает эффективным. Чрезмерная рвота беременных при неэффективности комплексной терапии в течение 3 сут является показанием к прерыванию беременности.

Слюнотечение. Слюнотечение (р t уа l i sm ) заключается в повышенной саливации и потере значительного количества жидкости - до 1 л/сут. Оно может быть самостоятельным проявлением токсикоза или сопровождать рвоту беременных. В развитии слюнотечения имеют значение не только изменения в ЦНС, но и местные нарушения в слюнных железах и протоках под влиянием гормональной перестройки. Эстрогены оказывают активирующее воздействие на эпителиальный покров полости рта, вызывая секрецию слюны. При выраженном слюнотечении понижается аппетит, ухудшается самочувствие, возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, больная худеет, нарушается сон; вследствие значительной потери жидкости появляются признаки обезвоживания.

Лечение. При слюнотечении проводят в основном то же лечение, что и при рвоте (психотерапия, физиотерапевтические процедуры, инфузии растворов и др.). Рекомендуется лечение в стационаре. Назначают средства, регулирующие функцию нервной системы, метаболизм, при обезвоживании - инфузионные препараты. Одновременно рекомендуют полоскание рта настоем шалфея, ромашки, ментола. При сильном слюнотечении можно применять атропин подкожно по 0,0005 г 2 раза в день. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Слюнотечение обычно поддается лечению. После его устранения беременность развивается нормально.

Желтуха , связанная с беременностью, может быть обусловлена холестазом, острым жировым гепатозом.

При холестазе беременная предъявляет жалобы на изжогу, периодическую тошноту, кожный зуд, иногда генерализованный. Желтуха легкая или умеренная, хотя этот симптом непостоянен. Лабораторные признаки холестаза: повышение активности АЛТ, АСТ, ЩФ, прямого билирубина. Для лечения холестаза назначают диету с ограничением жареного (стол № 5), желчегонные препараты, в том числе растительного происхождения, средства, содержащие незаменимые жирные кислоты, внутривенно вводят кристаллоиды.

Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают два периода. Первый - безжелтушный -

может длиться от 2 до 6 нед. Отмечаются снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота и боли в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела. Второй этап болезни - желтушный. Это заключительный этап выражен клинической картиной печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, кровотечение, антенатальная гибель плода. Биохимическими маркерами острого жирового гепатоза являются гипербилируминемия за счет прямой фракции, гипопротеинемия (ниже 6 г/л), гипофибриногенемия (ниже 200 г/л). Выраженная тромбоцитопения нехарактерна, повышение активности трансаминаз незначительно. При этом осложнении беременности часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга - от незначительных нарушений сознания до глубокой ее потери с угнетением рефлексов.

Острый жировой гепатоз беременных является показанием для экстренного родоразрешения. Проводится интенсивная предоперационная инфузионно-трансфузионная, гепатопротекторная подготовка (10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты - до

10 г/сут), заместительная терапия [свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг/сут)].

ГЕСТОЗ

Гестоз является осложнением беременности, связанным с генерализованным ангиоспазмом, приводящим к глубоким расстройствам функции жизненно важ-ных органов и систем. Частота гестоза составляет 13-18% всех родов.

К наиболее типичным клиническим проявлениям гестоза относится триада симптомов: повышение АД, протеинурия, отеки. Иногда имеется сочетание двух сим-птомов: гипертензия и протеинурия, гипертензия и отеки, отеки и протеинурия.

В настоящее время для обозначения гестоза в некоторых странах используют термин "гипертония, инуцированная беременностью", или большинстве стран, в том числе США - преэкламсия. Под преэклампсией различной степени тяжести понимают все вышеперечис-ленные состояния, которые предшествуют эклампсии.

Ранее общепринятым в нашей стране был поздний токсикоз беременных, стадии развития и формы проявления которого обозначены как отеки беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

В настоящее время Российская ассоциация акушеров-гинекологов предлагает использовать тер-мин "гестоз", следующую классификацию.

Водянка беременных; гестоз различной степени тяжести:

Легкой - степень тяжести гестоза определяют по шкале (табл. 20.1).

Средней 8-11 баллов,

Тяжелой 12 баллов и более;

Преэклампсия;

Эклампсия.

В соответствии с этим внесены некоторые изменения в классифи-кацию, предлагаемую МКБ (табл. 20.2).Для своевременной диагностики заболеваний гестоза важно выявить доклиническую стадию ("прегестоз").

Таблица 20.1. Оценка тяжести гестоза беременных в баллах

Симптомы	Баллы
		На голенях или патологическая прибавка массы	На голенях, передней	Генерали- зованные
Протеинурия				1,0 и более
Систолическое АД (мм рт. ст.)
Диастолическое АД (мм рт. ст.)
Срок появления гестоза (нед)		36-40 нед или		24-30 нед и ранее
			Отставание	На 3-4 нед. и более
заболевания		Проявление заболевания до беременности	Проявление заболевания беременности	Проявление заболевания до и во время беременности

До 7 б - легкая ст., 8-11 б - средняя ст., 12 б и более - тяжелая ст.

Таблица 20.2. Классификация гестоза по МКБ и предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

* Степень тяжести гестоза определяется по прилагаемой шкале.

Для определения тяжести гестоза предлагается модифицированная шкала Г.М. Савельевой и соавт.В зависимости от наличия или отсутствия фоновых состояний гестоз делят на "чистый" и "сочетанный".

"Чистым" считают гестоз, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Такое разделение в определенной мере условно, так как экстрагенитальные заболевания нередко протекают скрыто (например, латентный пиелонефрит, вегетососудистая дистония, гормональные нарушения, врожденные дефекты гемостаза). "Чистый" гестоз встречается у 20-30% беременных. Чаще наблюдается сочетанный гестоз, который возникает у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом.

Этиология гестоза не установлена. Предположительными причинами развития гестоза считают нейрогенные, гормональные, иммунные, плацентарные и генетические факторы.

Изменения, лежащие в основе развития гестоза, закладываются в ранние сроки беременности. При нарушении устойчивости механизмов, обеспечивающих толерантность материнского организма к антигенам плода, что чаще наблюдается при гомозиготности по системе HLA (чаще HLA-B), блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета - процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В результате формируются факторы, способствующие торможению миграции трофобласта в сосуды матки. При этом извитые маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности. В них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии плацентарной ткани, которая способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений (схема 20.1).

Схема 20.1. Факторы способствующие поражению эндотелия при гестозе

Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз сначала локальный, повреждает сосуды плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

Нарушается эндотелийзависимая дилатация, так как в пораженном эндотелии блокируется синтез вазодилататоров: простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), брадикинина. В результате этого превалирует эффект вазоконстрикторов за счет тромбоксана, синтезирующегося в тромбоцитах. Преобладание вазоконстрикторов способствует вазоспазму и гипертензии.

Повышается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, так как при поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам.

Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждения эндотелия снижают его антитромботический потенциал в результате нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронического ДВС-синдрома.

Активируются факторы воспаления, в частности образование перекисных радикалов, факторов некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают морфологическую структуру эндотелия.

Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма, гипертензии, отечного синдрома.

Развивающаяся дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции при гестозе (схема 20.2).

Схема 20.2. Нарушения микроциркуляции при гестозе

На фоне прогрессирования вазоспазма, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов, вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов: печени, почек, плаценты, мозга и др.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК), которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Другой причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе является дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловливается гипопротеинемией, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, а следовательно и повышением их гидрофильности - с другой. В результате у беременных с гестозом формируется парадоксальное сочетание - гиповолемия на фоне задержки большого количества жидкости (до 15,8-16,6 л) в интерстиции, усугубляющее снижение микроциркуляции.

Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляцонных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с тяжелым гестозом.

Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом происходят из-за нарушения матричной и барьерной функции клеточных мембран.

Изменения матричной функции мембран заключаются в нарушении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов антител и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функции клеточных структур.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь кальция, а также натрия, калия, магния. Массивный переход кальция в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, с одной стороны, и дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму - с другой. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением кальция в клетку ("кальциевый парадокс"). В эксперименте магний, являющийся антагонистом кальция, предотвращает развитие этого процесса.

По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы. Они обусловлены гипоксическими изменениями как финалом гипоперфузии.

Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек - от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что выражается в дистрофии извитых канальцев, в части случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния под капсулу почек, в паренхиму -

преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

Изменения в печени возникают в результате хронического расстройства кровообращения выражающего в паренхиматозной и жировой дистрофии гепатоцитов, некрозы печени и кровоизлияния. Некрозы могут быть как очаговыми, мелкими, так и обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, сочетаются с субкапсулярными гематомами, перенапряжением фиброзной оболочки печени (глиссоновой капсулы) вплоть до ее разрыва.

Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Как и в других органах, они обусловлены нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен отек головного мозга с повышением внутричерепного давления, особенно при тяжелом гестозе. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Эти изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, задержке роста плода, хронической его гипоксии.

Клиническая картина и диагностика. Доклиническая стадия проявляется комплексом изменений, выявляемых лабораторными и дополнительными методами исследования до появления клинической картины заболевания. Изменения могут возникнуть с 13-15 нед. Объективные признаки включают в себя снижение числа тромбоцитов на протяжении беременности, гиперкоагуляцию в клеточном и плазменном звеньях гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин III), лимфопению, повышение уровня плазменного фибронектина и снижение a 2 -микроглобулина - маркеров повреждения эндотелия. При допплерометрии определяют уменьшение кровотока в аркуатных артериях матки. О доклинической стадии гестоза свидетельствуют 2-3 изменных маркера.

Водянка беременных является самым ранним симптомом гестоза. Задержка жидкости в организме на первых этапах развития болезни связана в большей мере с расстройством водно-солевого баланса, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки в результате поражения эндотелия и гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).

Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствуют:

Патологическая (300 г и более за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела;

Снижение диуреза до 900 мл и менее при обычной водной нагрузке;

Никтурия;

Положительный "симптом кольца" (кольцо, которое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец).

По распространенности различают степени явных отеков: I степень - отеки нижних конечностей; II степень - отеки нижних конечностей и живота; III степень - отеки ног, стенки живота и лица; IV степень - анасарка.

Отеки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отеки на веках. При распространении отеков на живот над лобком образуется тестоватая подушка. Нередко отекают половые губы. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день (из-за вертикального положения) отеки спускаются на нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в серозных полостях.

Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беременных остаются хорошими, жалоб они не предъявляют, а при клиническом и лабораторном исследовании не обнаруживается существенных отклонений от нормы. Ряд акушеров считают отеки физиологическим явлением, поскольку они не оказывают особого влияния на исход беременности, перинатальную заболеваемость и смертность, если у матери нет гипертензии и протеинурии. Однако только у 8-10% пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания, у остальных к отекам присоединяются гипертензия и протеинурия, поэтому отеки следует относить к патологическому явлению.

Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.

Гестоз включает в себя триаду симптомов: гипертензию, протеинурию, явные или скрытые отеки. Нередко отмечаются только два симптома.

Гипертензия является одним из важных клинических признаков гестоза, она отражает тяжесть ангиоспазма. Важное значение имеют исходные цифры артериального давления. О гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления на 30 мм рт. ст., а диастолического - на 15 мм рт. ст. и выше по отношению к исходному. При прогрессировании гестоза артериальное давление может быть чрезмерно выраженным - 190/100 мм рт. ст. Особое значение имеет нарастание диастолического давления и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт. ст. Значительное снижение пульсового давления свидетельствует о выраженном спазме артериол и является прогностически неблагоприятным. Повышение диастолического артериального давления прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока частоте гипоксии пладза вплоть до его гибели. Даже незначительное повышение систолического давления при высоком диастолическом и низком пульсовом могут способствовать преэклампсии и эклампсии. Тяжелые последствия гестоза (кровотечение, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колебаниями.

Для правильной оценки гипертензии учитывают среднее артериальное давление (САД), которое рассчитывается по формуле:

САД= (АД сист + 2 АД дист) / 3

В норме САД составляет 90-100 мм рт. ст. Артериальная гипертензия диагностируется при САД 105 мм рт. ст. или выше.

Протеинурия (появление белка в моче) - важный диагностический и прогностический признак гестоза. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. При гестозе в моче обычно не появляется осадок, как при заболеваниях почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).

Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.

Кроме указанных симптомов, состояние беременных и исход беременности определяются дополнительными факторами, в частности длительностью заболевания. Длительный гестоз, симптомы которого появляются до 20-й недели, почти в 80% случаев резистентен к терапии. Раннее начало и длительное течение заболевания в 65% случаев приводят к задержке роста плода, которая также влияет на течение, прогрессирование и тяжесть заболевания.

Тяжесть состояния беременных при гестозе зависит также от экстрагенитальной патологии, при которой он принимает затяжное течение с частыми рецидивами, несмотря на проводимую терапию. Состояние беременных при гестозе оценивают в баллах по шкале, представленной в табл. 1. Легкий гестоз оценивается 7 баллами и менее, среднетяжелый - 8-11 баллами, тяжелый - 12 баллами и более. Балльная оценка может меняться на фоне терапии.

Преэклампсия является кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии) и сопровождается нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС.

На фоне симптомов гестоза при преэклампсии появляются 1-2 из следующих симптомов:

Тяжесть в затылке и /или головная боль;

Нарушение зрения: его ослабление, появление "пелены" или "тумана" перед глазами, мелькание мушек или искр;

Тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;

Бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.

Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и результатом поражения органа, обусловливающего клиническую картину заболевания.

Расстройство зрения связано с нарушением кровообращения в затылочной части коры мозга или с появлением "экламптической" ретинопатии, т.е. поражением сетчатки в виде ретинита, кровоизлияния в нее, отслойки.

Боли в эпигастральной области могут определяться кровоизлиянием в стенки желудка, гастралгией вследствие нарушения нервной регуляции.

Боли в правом подреберье свидетельствуют о перерастяжении глиссоновой капсулы печени в результате ее отека, а в тяжелых случаях - кровоизлиянии в печень.

При преэклампсии существует постоянная опасность припадков эклампсии. Через несколько дней или несколько часов и даже минут под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии считают систолическое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт.ст. и выше; протеинурию (содержание белка до 5 г/сут и более); олигурию (мочи менее 400 мл/сут); мозговые и зрительные нарушения, диспепсические явления; тромбоцитопению, гипокоагуляцию; нарушение функции печени.

Эклампсия (от греч. eklampsis - вспышка, воспламенение, возгорание) -тяжелая стадия гестоза со сложным симптомокомплексом. Самым характерным симптомом являются приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эклампсия представляет собой наиболее тяжелое проявление гестоза. Относительно редко судороги появляются без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Судороги развиваются на фоне симптомов тяжелого гестоза и преэклампсии. Появление первого судорожного припадка эклампсии нередко провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильными отрицательными эмоциями и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся периодов.

Первый период - вводный: мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются, зрачки расширяются, отклоняясь кверху или в сторону. Через секунду глаза при частом подергивании век закрываются, так что зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок. Углы рта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимических мышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лица на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с.

Второй период - период тонических судорог - тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются. Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз. Продолжительность этого периода 10-20 с. Несмотря на кратковременность, этот период самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий период - клонические судороги. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает в кровати, резко двигая руками и ногами. Больная не дышит, пульс неощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом и переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, иногда больше.

Четвертый период - разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка следует коматозное состояние. Больная без сознания, громко дышит. Это состояние может скоро пройти. Женщина приходит в сознание, ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Иногда коматозное состояние без пробуждения через некоторое время переходит в следующий припадок. Число припадков может быть разным. В конце ХIХ - начале ХХ века описывали случаи эклампсии до 50-100 припадками. В настоящее время редко приходится наблюдать 3-4 припадка. Полное восстановление сознания в паузах между припадками имеет благоприятное значение, а глубокая кома знаменует тяжелое течение болезни. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз плохой даже при прекращении припадков.

Кома определяется в большей мере отеком мозга (результат нарушения авторегуляции церебрального кровотока на фоне острой гипертензии). При внутричерепных кровоизлияниях в результате разрыва мозговых сосудов прогноз ухудшается.

Усугубляют прогноз гипертермия, тахикардия, особенно при нормальной температуре тела, моторное беспокойство, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Встречается и бессудорожная эклампсия - это весьма редкая и чрезвычайно тяжелая форма. Картина заболевания при этом своеобразная: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), больная впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в стволовую часть мозга.

Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с эпилепсией и уремией, некоторыми мозговыми заболеваниями (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния). Об эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, отсутствие патологии в анализах мочи, нормальное артериальное давление, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Диагноз гестоза устанавливают на основании клинических и лабораторных данных. Для своевременной диагностики заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, гематокрита, печеночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение артериального давления в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод. Необходимы консультативные осмотры терапевтом, нефрологом, невропатологом, офтальмологом. Нарушение мозгового кровообращения при гестозе обычно рано находит отражение в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия) на глазном дне, приводящего к расстройству ретинального кровообращения и перекапиллярному отеку. Если наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки на ее периферии определяются отечность и темные полосы, то высок риск отслойки сетчатки.

У беременных с проявившимся гестозом ранее 20 нед беременности, особенно при наличии в анамнезе перинатальных потерь или тяжелого гестоза, необходимо исследовать кровь на врожденные дефекты гемостаза.

Осложнения гестоза. К осложнениям гестоза относятся:

Отек легкого как результат шокового легкого или неправильно проводимой инфузионной терапии;

Острая почечная недостаточность из-за канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний;

Мозговая кома;

Кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы;

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

Плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель плода.

В последние годы увеличилась частота осложнений, связанных с нарушением функций печени. При гестозе развиваются специфические изменения печени, объединенные в HELLP-синдром [Н (hemolysis ) - гемолиз; ЕL (е1е vated liver enzymes ) - повышение уровня ферментов печени; LP (1о w р1а telet со unt ) - тромбоцитопения]. При тяжелой нефропатии и эклампсии HELLP-синдром развивается в 4-12% случаев и сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью.

Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома - гемолиз эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия). В мазке крови определяют сморщенные и деформированные эритроциты, их фрагменты (шистоциты) и полихромазию. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при НЕLLР-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы с типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипеченочного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 93104) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. При этом проходят следующие этапы: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом.

НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки, как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24-28 ч после экстренного родоразрешения. Клиническая картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. В последующем появляются типичные симптомы: желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы может возникнуть профузное маточное кровотечение.

Лечение гестоза. При водянке I степени возможна терапия в условиях женской консультации. При водянке II-IV степени, легком и среднетяжелом гестозе лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с тяжелым гестозом, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в перинатальные центры или стационары многопрофильных больниц, имеющих реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии терапия начинается с того момента, когда врач впервые увидел пациентку -

дома, в процессе транспортировки, в приемном отделении стационара.

Лечение гестоза направлено на восстановление функции жизненно важных органов и своевременное родоразрешение.

Определенное значение при лечении беременных с гестозом имеют диета и водный режим с учетом диуреза и ежедневной прибавки массы тела. При прибавке массы тела 400 г и более целесообразно проводить два разгрузочных дня в неделю, ограничить количество поваренной соли в пище; в разгрузочные дни больной дают нежирную рыбу или мясо до 200 г, нежирный творог 200 г, яблоки до 600 г, 200 мл кефира или другой жидкости.

Необходим дневной 2-3-часовой отдых в постели, который способствует увеличению кровотока в плаценте, почках и нормализации диуреза.

Важное место в комплексной терапии отводят нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. Для этого применяют различные психотропные препараты. При водянке, легком гестозе предпочтение отдают различным фитосборам, физиотерапевтическим мероприятиям.

Беременным с лабильной нервной системой, бессонницей можно назначить диазепам.

Нормализация микродинамики у беременных с гестозом осуществляется назначением гипотензивных препаратов . Многие эффективные гипотензивные препараты нового поколения противопоказаны во время беременности (например, ингибиторы АПФ - квинаприл). В связи с этим у беременных продолжают использовать не столь эффективные препараты, но не влияющие на состояние плода, например спазмолитики.

Гипотензивная терапия осуществляется при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт.ст., и при диастолическом, превышающем на 15 мм рт.ст. Оправдано сочетание препаратов с различным механизмом действия: спазмолитиков, адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов. При легком гестозе используется монотерапия, при среднетяжелом - комплексная терапия в течение 5-7 дней, в случае эффективности с последующим переходом на монотерапию.

Целесообразно применение гипотензивных препаратов под контролем суточного мониторирования АД (САД) и показателей гемодинамики. Это позволяет индивидуально подобрать вид лекарственного средства и его дозу.

Препаратом выбора при гестозе на I этапе является магнезиальная терапия, эффективность которой при среднетяжелом гестозе составляет до 82-85%. Магния сульфат остается эффективным противосудорожным средством и умеренным вазодилататором. Магния сульфат оказывает депрессивное влияние на ЦНС, угнетает возбудимость и сократимость гладких мышц, снижает уровень внутриклеточного кальция, выделяет экспрессию нервными окончаниями ацетилхолина, угнетает выделение катехоламинов. Магния сульфат устраняет церебральный и ренальный вазоспазм, улучшает маточный кровоток. Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при его концентрации 10 мэкв/л. Для создания терапевтической концентрации магния сульфата в крови в начале лечения его вводят одномоментно внутривенно в дозе 2-4 г, а в последующем переходят на длительное введение со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза до 10 г сухого вещества). Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо длительной инфузии при снижении функции почек. Передозировка может сопровождаться слабостью, респираторной и сердечной недостаточностью, снижением выделительной функции почек. Первым признаком передозировки служит ослабление глубоких сухожильных рефлексов. Антидот магния сульфата - соли кальция, их следует вводить при симптомах передозировки.

При неэффективности от магнезиальной терапии на втором этапе при гипокинетическом и эукинетическом типе центральной макрогемодинамики целесообразно назначение стимуляторов центральных адренорецепторов (клофелин, метилдопа), при гиперкинетическом - селективных b-блокаторов (метопролол).

Выбор гипотензивных препаратов имеет особое значение, если гестоз развился на фоне гипертонии, и женщина вынуждена длительно принимать лекарственные средства. В этой ситуации предпочтительны препараты одной из следующих групп:

β-адреноблокаторы селективные (метапролол) и неселективные (пропранолол);

α- и β -адреноблокаторы (лабеталол);

Стимуляторы центральных a2-адренорецепторов (метил-допа, клофелин);

Антагонисты кальция (нифедипин, кордафлекс).

При назначении гипотензивных средств, особенно β -адреноблокаторов, следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучшению состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения артериального давления возможно уменьшение маточно-плацентарного кровотока.

Одно из ведущих мест в патогенетической терапии гестоза принадлежит инфузионной терапии . Ее целью является нормализация объема циркулирующей крови, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Показаниями к инфузионной терапии являются легкий гестоз с рецидивами, среднетяжелый и тяжелый гестоз, преэклампсия и эклампсия, а также задержка роста плода независимо от тяжести заболевания. Терапию проводят под контролем гематокрита (0,27-0,35 г/л), ЦВД (2-3 см вод. ст.), содержания белка (не менее 50 г/л), состояния центральной гемодинамики (артериальное давление, пульс), диуреза (не менее 50 мл/ч), показателей гемостаза (антитромбин III - 70-100%, эндогенный гепарин - 0,07-0,12 ед./мл), печеночных трансаминаз (в пределах физиологической нормы), концентрации билирубина (в пределах физиологической нормы), состояния глазного дна.

В состав инфузионной терапии входят как кристаллоиды, так и коллоиды. Из кристаллоидов - раствор Гартмана, хлосол, лактосол, мафусол из коллоидов используют свежезамороженную плазму при нарушении гемостаза, 10% раствор крахмала. Соотношение коллоидов и кристаллоидов, объем инфузионной терапии определяются в первую очередь содержанием белка в крови и диурезом (схема 20.3).

Схема 20.3. Объем и состав инфузионной терапии при гестозах

С началом инфузионной терапии возможно введение растворов в периферическую вену, поскольку катетеризация центральной вены чревата тяжелыми осложнениями. При отсутствии эффекта терапии, если диурез не восстанавливается, можно произвести катетеризацию яремной вены для определения ЦВД и дальнейшего введения растворов.

При форсированном диурезе возможно развитие гипонатриемии, на фоне которой появляются ступор, лихорадка, хаотические движения конечностей. Может развиться и гипокалиемия, вызывающая тяжелые аритмии.

При проведении инфузионной терапии важны скорость введения жидкости и ее соотношение с диурезом. В начале инфузии объем растворов в 2-3 раза превышает почасовой диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.

Нормализация водно-солевого баланса достигается восстановлением диуреза. Для его нормализации при легком и среднетяжелом гестозе и неэффективности постельного режима применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта - калийсберегающие диуретики (триампур по 1 таблетке в течение 2-3 дней).

Салуретики (лазикс) вводятся при среднетяжелом и тяжелом гестозе после восстановлении ЦВД до 4-6 см вод. ст. и содержании общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, диурезе менее 30 мл/ч.

Важное место в терапии гестозов принадлежит нормализации реологических и коагуляционных свойств крови . С этой целью используют дезагреганты (трентал, курантил) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан).

При легком гестозе возможно назначение дезагрегантов (трентал, курантил) внутрь, при среднетяжелом и тяжелом проводят периодические инфузии этих препаратов с перерывом 1-3 дня на фоне применения таблетированных форм. Длительность применения дезагрегантов должна быть не менее 3-4 нед, под контролем показателей агрегации клеток крови.

Показания к назначению антикоагулянтов: снижение эндогенного гепарина до 0,07-0,04 ед./мл и ниже, антитромбина III - до 85,0-60,0% и ниже, хронометрическая и структурная гиперкоагуляция (по данным тромбоэластограммы), повышение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, до 60% и выше, появление продуктов деградации фибрина/фибриногена, Д-димера, врожденные дефекты гемостаза. Предпочтение следует отдавать низкомолекулярным препаратам (фраксипарин, клексан). Гепарин можно применять в ингаляциях. Его не следует назначать при тромбоцитопении, выраженной гипертензии (артериальное давление 160/100 мм рт. ст. и выше), поскольку при этих условиях существует угроза кровоизлияния в мозг.

Важное место в комплексной терапии гестоза принадлежит антиоксидантам и мембраностабилизаторам , включающим полиненасыщенные жирные кислоты. При легком, среднетяжелом гестозе и нормальном состоянии плода назначают один из антиоксидантов: витамин Е (до 600 мг/сут в течение 3-4 нед), актовегин (600 мг/сут), глутаминовую кислоту (1,5 г/сут), аскорбиновую кислоту (0,3 мг/сут) с эссенциале-форте или липостабилом. При легком гестозе назначают внутрь эссенциале-форте или липостабил (по 2 капсулы 3-4 раза в день), при среднетяжелом и тяжелом эти препараты вводят внутривенно (по 5-10 мл). При необходимости относительно быстро повысить содержание незаменимых жирных кислот в мембранах, в частности при гестозе средней тяжести, задержке роста плода до 32 нед беременности целесообразно использовать одновременно с антиоксидантами липофундин по 100 мл внутривенно 2-3 раза в неделю.

Комплексная терапия гестоза направлена также на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью можно использовать b-миметики (гинипрал, бриканил в индивидуально переносимых дозах).

Если лечение эффективно, то его длительность определяется тяжестью гестоза, состоянием плода. При легком гестозе лечение в стационаре должно занимать не менее 2 нед, при среднетяжелом - 2-4 недели в зависимости от состояния плода. Беременную можно выписать из стационара с рекомендациями продолжить противорецидивную терапию (фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизаторы). Лечение экстрагенитальной патологии проводят по показаниям до родоразрешения. При тяжелом гестозе, несмотря на эффективность терапии, больную оставляют в стационаре до родоразрешения. При задержке роста плода тактика ведения определяется рядом факторов. Если рост плода соответствует гестационному сроку, нет хронической гипоксии, терапия дает эффект, то беременность можно пролонгировать до 36-38 нед. При сохранении признаков гестоза, отсутствии роста плода или при не купирующейся хронической гипоксии плода необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации является кесарево сечение, особенно если срок беременности не превышает 35-36 нед.

Лечение тяжелого гестоза, преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.

Лечение тяжелых форм гестоза часто приходится осуществлять при небольших сроках беременности (до 30-32 нед), когда родоразрешение сопряжено с рождением детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Целью лечения в данной ситуации является пролонгирование беременности.

Лечение беременных с экламсией.

Проводится с целью подготовки к оперативному родоразрешению путем кесарева сечения.

Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с тяжелыми формами гестоза следующие:

1) купирование и профилактика приступов эклампсии;

2) восстановление функции жизненно важных органов, в первую очередь сердечно-легочной, центральной нервной и выделительной систем.

В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4-6 г

струйно), затем поддерживающую дозу - 2 г/ч. Одновременно смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводят дополнительно от 2 до 4 г магния сульфата в течение 3 минут, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта - общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.

Перевод на ИВЛ осуществлется также при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания пациентка. Родоразрешение осуществляется под общим обезболиванием.

Кроме того, показаниями к ИВЛ являются:

Осложнения гестоза (кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержанием, отек легких);

Полиорганная недостаточность.

При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжелом гестозе является и методом лечения, способствуя, в частности, снижению артериального давления.

Гипотензивная и инфузионная терапия проводится по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжелых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой с учетом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.

Преимущество отдается кристаллоидам, высокомолекулярным декстранам (инфукол), введение которых должно предупреждать тканевую гипергидратацию.

Лечение беременной при эклампсии должно быстро подготовить ее к оперативному родоразрешению. В последующем продолжается гипотензивная и инфузионная терапия, направленная на восстановление функций жизненно важных органов.

При неэффективности изложенной выше терапии показаны дискретный плазмаферез и ультрафильтрация плазмы.

Плазмаферез способствует купированию гемолиза, устранению ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показания к ультрафильтрации: постэклампсическая кома; отек мозга; некупирующийся отек легких; анасарка.

Лечение беременных при HELLP -синдроме. В комплекс лечения входят:

Интенсивная предоперационная подготовка (инфузионно-трансфузионная терапия).

Срочное абдоминальное родоразрешение;

Заместительная, гепатопротекторная и иммунодепрессантная терапия;

Профилактика массивной кровопотери во время операции и в послеродовом периоде путем коррекции гемостаза;

Антибактериальная терапия.

У беременных и родильниц с HELLP-синдромом через каждые 6 ч определяют количество эритроцитов и тромбоцитов, содержание общего белка и билирубина, протромбиновый индекс, АЧТВ, время свертывания крови по Ли-Уайту, печеночные трансаминазы.

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия дополняется назначением гепатопротекторов (10% раствор глюкозы в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе до 10 г/сут), заместительной терапией - свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг сут), переливание тромбоконцентрата (не менее 2 доз) при уровне тромбоцитов 50х109/л. При отсутствии тромбоконцентрата допустимо введение не менее 4 доз плазмы, обогащенной тромбоцитами.

С целью дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно дробно вводят не менее 750 мг трансамина.

Показанием к досрочному родоразрешению является среднетяжелый гестоз при неэффективности лечения в течение 7 дней; тяжелый гестоз, преэклампсия при безуспешности интенсивной терапии в течение 2-6 ч; гестоз любой тяжести при задержке роста плода и неэффективности лечения; эклампсия и ее осложнения (коматозные состояния, анурия, НЕLLР-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки и кровоизлияние в нее, амавроз и др.).

Способы родоразрешения. Ведение родов. Показания к кесареву сечению: тяжелые формы гестоза, включая преэклампсию при неэффективности терапии в течение 2-6 ч, эклампсия и ее осложнения, внутриутробная задержка роста и хроническая гипоксия плода. Кесарево сечение осуществляется под эндотрахеальным наркозом или при регионарной анестезии. Последний вид обезболивания более целесообразен.

Через естественные родовые пути родоразрешение проводится при наличии соответствующих условий (удовлетворительное состояние беременной, эффективное лечение, отсутствие внутриутробного страдания плода по данным УЗИ и кардиомониторного исследования).

При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводят простагландиновые гели или в шеечный канал ламинарии. При подготовленной шейке матки проводят родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и последующим введением утеротонических средств.

Во время родов осуществляют гипотензивную инфузионную терапию, адекватное обезболивание. Методом выбора при гестозах является эпидуральная анестезия. Родовозбуждение или активация родовой деятельности при ее слабости зависит от состояния беременной и плода. При удовлетворительном состоянии возможно введение утеротонических препаратов. При ухудшении состояния: гипертензия, появление мозговых и симптомов тошноты, рвоты, гипоксия плода) показано оперативное родоразрешение.

Во втором периоде родов продолжается регионарная анестезия, осуществляется перинеоили эпизиотомия. При невозможности проведения регионарной анестезии показана управляемая нормотония ганглиоблокаторами или наложение акушерских щипцов. На мертвом плоде выполняют перфорацию головки.

В третьем периоде родов у беременных с гестозом существует угроза кровотечения.

Комплексная терапия гестозов должна проводиться и в послеродовом периоде до стабилизации состояния родильницы.

Профилактика тяжелых форм гестозов. Профилактические мероприятия на доклиническом этапе показаны у пациенток с экстрагенитальной патологией (метаболический синдром, гипертония, патология почек, эндокринопатии, врожденные дефекты гемостаза, сочетанная экстрагенитальная патология) и у перенесших гестоз при предыдущих беременностях.

Профилактические мероприятия по предупреждению гестозов в группе риска начинают с 8-9 нед беременности с немедикаментозных мероприятий. Назначают " bed rest " , диету, проводят лечение экстрагенитальной патологии (по показаниям). Энергетическая ценность рациона не более 3000 ккал, рекомендуются продукты молочно-растительного и животного происхождения. Блюда должны быть отварными и умеренно недосоленными. Исключают острую и жареную пищу, вызывающую жажду. Количество жидкости составляет 1300-1500 мл/сут. Беременные должны получать витамины в виде травяных витаминных сборов или в таблетированной форме, антиоксиданты.

С 12-13 нед в профилактический комплекс дополнительно вводят травы, обладающие седативными свойствами (валериана, пустырник), нормализующие сосудистый тонус (боярышник) и функцию почек (почечный чай, березовые почки, толокнянка, лист брусники, спорыш, кукурузные рыльца и т.д.), хофитол при заболеваниях печени. Для исключения дефицита калия, кальция, магния используют лекарственные средства (аспаркам, панангин, магне B 6), пищевые продукты (изюм, курага и др.).

Если имеются лабораторные данные об изменении гемостаза (гиперкоагуляция, признаки ДВС), применяют фраксипарин; при гиперкоагуляции в клеточном звене гемостаза, нарушении реологических свойств крови -

дезагреганты (трентал, курантил).

Одновременно при активации уровня ПОЛ назначают антиоксиданты (витамин Е, токоферолы), мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил, рутин) в течение 3-4 нед. При удовлетворительном состоянии беременных и нормальном росте плода, нормализации параметров гемостаза, уровня ПОЛ делают перерыв в приеме препаратов на 1-2 нед. В указанный период для стабилизации состояния возможно использование фитосборов с назначением дезагрегантов и мембраностабилизаторов под контролем лабораторных данных. Если, несмотря на проведение профилактических мероприятий, у беременной появляются ранние симптомы гестоза, ее госпитализируют. Фитосборы, дезагреганты и мембраностабилизаторы обязательно назначают после выписки из стационара в период ремиссии гестоза.

Гестоз (от латинского «- estatio» - беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем, развивающийся, как правило, после 20 нед беременности. Классической триадой симптомов при этом является: повышение АД, протеинурия, отёки.

Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

КОД ПО МКБ-10

Российской ассоциацией акушеров-гинекологов решено использовать термин «гестоз», в связи с этим приведено в соответствие название заболевания по МКБ с предложенным определением (табл. 31-2).

Таблица 31-2. МКБ-10 и классификация, предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

МКБ-10	Классификация Российской ассоциации акушеров-гинекологов
O11 Существовавшая ранее АГ с присоединившейся протеинурией	Сочетанный гестоз*
О12.0, О12.1, О12.2 Вызванные беременностью отёки с протеинурией	ОтёкиПротеинурия беременныхГестоз*
O13 Вызванная беременностью АГ без значительной протеинурии. Лёгкая преэклампсия (нефропатия лёгкой степени)	Гестоз лёгкой степени*
O14 Вызванная беременностью АГ со значительной протеинурией	Гестоз*
O14.0 Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести	Гестоз средней степени тяжести*
O14.1 Тяжёлая преэклампсия	Гестоз тяжёлой степени*
O14.9 Преэклампсия (нефропатия) неуточнённая	Преэклампсия
O15 Эклампсия	Эклампсия
O15.0 Эклампсия во время беременности	Эклампсия во время беременности
O15.1 Эклампсия в родах	Эклампсия в родах
O15.2 Эклампсия в послеродовом периоде	Эклампсия в послеродовом периоде
O15.3 Эклампсия, не уточнённая по срокам	Эклампсия, неуточнённая по срокам
O16 АГ у матери неуточнённая	АГ у матери неуточнённая
O16.1 Преходящая АГ во время беременности	Преходящая АГ во время беременности

* Степень тяжести гестоза определяется по балльной шкале (см. ниже).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота гестоза варьирует в широких пределах (3–21%).

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕСТОЗА

Классификация включает несколько форм гестоза.

Гестоз различной степени тяжести:
- лёгкой степени [до 7 баллов по шкале Г.М. Савельевой (табл. 31-3)];
- средней степени (8–11 баллов);
- тяжёлой степени (12 баллов и более).
Преэклампсия.
Эклампсия.

Для своевременной диагностики заболеваний выделяют доклиническую стадию гестоза, так называемый прегестоз.

В зависимости от фоновых состояний существует деление на «чистый» и «сочетанный» гестоз. «Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Чаще (у 70–80% беременных) наблюдают сочетанный гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом. Такое деление в определённой мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, врождённые дефекты гемостаза).

Таблица 31-3. Оценка тяжести гестоза беременных в баллах

Симптомы	Баллы
	0	1	2	3
Отёки	Нет	На голенях или патологическое увеличение массы тела	На голенях, передней брюшной стенке	Генерализованные
Протеинурия	Нет	0,033–0,132 г/л	0,132–1 г/л	1 г/л и более
Систолическое АД	Ниже 130 мм рт.ст.	130–150 мм рт.ст.	150–170 мм рт.ст.	170 мм рт.ст. и выше
Диастолическое АД	До 85 мм рт.ст.	85–95 мм рт.ст.	90–110 мм рт.ст.	110 мм рт.ст. и выше
Срок появления гестоза	Нет	36–40 нед или в родах	35–30 нед	24–30 нед и ранее
ЗРП	Нет	Нет	Отставание на 1–2 нед	Отставание на 3–4 нед и более
Фоновые заболевания	Нет	Проявление заболевания до беременности	Проявление заболевания во время беременности	Проявление заболевания до и во время беременности

Общее число баллов с учётом всех критериев при лёгкой степени гестоза составляет менее 7, при средней - 8–11, при тяжёлой - 12 и более.

Для определения степени тяжести гестоза предусмотрена шкала, модифицированная Г.М. Савельевой и соавт. (табл. 31-3).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГЕСТОЗА

В настоящее время, как и в начале XX в., гестоз остаётся болезнью теорий. Согласно современным представлениям, гестоз рассматривают как генетически детерминированную недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Каждая отдельно взятая теория не может объяснить многообразие клинических проявлений, однако объективно регистрируемые отклонения подтверждают патогенез изменений, происходящих при гестозе.

Существует ряд теорий патогенеза гестоза беременных (нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная, генетическая). На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки этиологии заболевания (нейрогенная, гормональная, почечная) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и т.д.).

В настоящее время считают, что основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца.

Возможными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта, считают нарушение отношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом с одной стороны и иммунологической толерантностью - с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза.

При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений.

В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА2), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз α2-макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т.д.

Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий фактор - NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация.
При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.
Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.
Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.
Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома.

Развивающаяся при гестозе дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции (рис. 31-1).

Рис. 31-1. Схема нарушений микроциркуляции при гестозах.

На фоне прогрессирования спазма сосудов, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов и, соответственно, увеличения вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов (печени, почек, плаценты, мозга и др.).

Наряду со спазмом сосудов, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объёмных показателей центральной гемодинамики: ударного объёма, минутного объёма сердца, ОЦК, которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением объёма сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Одновременно с этим причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе выступает дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено, с одной стороны, гипопротеинемией, а с другой - задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание - гиповолемия и задержка большого количества жидкости (до 15,8–16,6 л) в интерстиции, усугубляющее нарушение микрогемодинамики.

Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом формируются вследствие нарушения матричной и барьерной функций клеточных мембран. Изменения матричной функции мембран заключаются в отклонении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов АТ и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функций клеточных структур.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран приводит к изменению функционирования каналов для ионов Ca2+. Массивный переход ионов Ca2+ в клетку вызывает в ней необратимые изменения, энергетический голод и гибель, с одной стороны, а с другой - мышечную контрактуру и спазм сосудов. Возможно, эклампсия обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением ионов Ca2+ в клетку («кальциевый парадокс»).

Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте М- 2+, будучи антагонистом Ca2+, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, у беременных с эклампсией М- 2+ оказывает противосудорожное действие.

По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы, обусловленные гипоксическими изменениями.

Гестоз, особенно тяжёлой степени, почти всегда сопровождается тяжёлым нарушением функций почек.

Патологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что отражается дистрофией извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Наблюдаются очаговые и мелкоточечные кровоизлияния (от единичных до множественных) под капсулу почек, в паренхиму - преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

Изменения в печени представлены паренхиматозной и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть как очаговыми, так обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, из-за них возникает перенапряжение капсулы печени вплоть до её разрыва.

Функциональные и структурные изменения мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены нарушением микроциркуляции, образованием тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток и периваскулярных некрозов. Характерен (особенно при тяжёлом гестозе) отёк головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отёк стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, ЗРП, хронической гипоксии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ГЕСТОЗА

Доклиническая стадия.

Для своевременной диагностики заболеваний важно выявлять доклиническую стадию гестоза (ранее называемую «прегестоз»), которая проявляется комплексом изменений, обнаруживаемых на основании лабораторных и дополнительных методов исследования. Изменения могут появляться с 13–15 нед беременности. Самый ранний симптом гестоза - отеки .

Гестоз.

Для классического гестоза характерна триада симптомов: отёки (явные или скрытые), АГ, протеинурия.

Однако нередко отмечают только два симптома в разных сочетаниях. При тяжёлом гестозе классическую триаду наблюдают в 95,1% случаев.

АГ - важный клинический признак гестоза, поскольку она отражает тяжесть ангиоспазма. Большое значение имеют исходные данные АД. Об АГ беременных свидетельствует повышение систолического АД на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического - на 15 мм рт.ст. и выше. Особое значение имеет нарастание диастолического АД и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт.ст. Значительное уменьшение последнего свидетельствует о выраженном спазме артериол и в прогностическом плане служит неблагоприятным симптомом.

Увеличение диастолического АД прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока и повышению перинатальной заболеваемости и ПС. Даже незначительное повышение систолического АД при высоком диастолическом и низком пульсовом следует рассматривать как прогностически неблагоприятный показатель.

Тяжёлые последствия при гестозе (кровотечение, ПОНРП, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким АД, а его резкими колебаниями.

Протеинурия (появление белка в моче) - важный диагностический и прогностический признак гестоза. Полезный инструмент скрининга - проверка проб мочи тест-полоской на протеин. Изменение теста с отрицательного на положительный считают предостерегающим симптомом. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Выделение белка с мочой при гестозе обычно протекает без появления осадка мочи, характерного для заболеваний почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).

Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400–600 мл и ниже. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.

Кроме указанных симптомов, состояние беременных и исход беременности определяют дополнительными факторами: длительностью заболевания, наличием плацентарной недостаточности, ЗРП, экстрагенитальной патологией, на фоне которой развивается гестоз. Как основные симптомы, так и дополнительные позволяют оценить степень тяжести гестоза (см. табл. 31-3). Балльная оценка может меняться на фоне терапии.

Преэклампсия выступает кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии). Она характеризуется нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС.

О преэклампсии может свидетельствовать появление на фоне симптомов гестоза одного-двух из следующих симптомов:

Тяжесть в затылке и/или головная боль;
нарушение зрения (ослабление, появление «пелены» или «тумана» перед глазами, мелькание «мушек» или «искр»);
тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;
бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.

Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и обусловлены поражением органа, ответственного за клиническую картину заболевания.

Преэклампсия подразумевает постоянную опасность наступления припадков (эклампсии). Может пройти несколько дней или несколько часов, даже минут, и под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии бывают следующие признаки:

Увеличение систолического АД (160 мм рт.ст. и выше);
увеличение диастолического АД (110 мм рт.ст. и выше);
протеинурия (до 5 г в сутки и более);
олигурия (объём мочи в сутки менее 400 мл);
мозговые и зрительные нарушения;
диспепсические явления;
тромбоцитопения, гипокоагуляция;
нарушение функций печени.

Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжёлом состоянии беременной и о возможности развития эклампсии.

Эклампсия (от греч. eklampsis - вспышка, воспламенение, возгорание) - тяжёлая стадия гестоза, характеризующаяся сложным симптомокомплексом. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Самый типичный симптом - приступы судорог поперечно-полосатой мускулатуры всего тела, которые чаще развиваются на фоне симптомов тяжёлого гестоза и преэклампсии. Однако в 30% случаев эклампсия развивается непредвиденно. Особенно это характерно для эклампсии во время родов или в послеродовом периоде, когда незначительно выраженные симптомы гестоза не учитывают и не проводят адекватные мероприятия.

Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1–2 мин и состоит из четырёх последовательно сменяющихся моментов.

Первый момент - вводный, характеризуется мелкими фибриллярными подёргиваниями мышц лица, век. Вводный период продолжается около 30 с.

Второй момент - период тонических судорог - тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры.

Больная во время припадка не дышит - быстро нарастает цианоз. Несмотря на то что этот период продолжается всего 10–20 с, он самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий момент - период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, а иногда и больше.

Четвёртый момент - разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка возможно восстановление сознания или коматозное состояние. Больная лежит без сознания, громко дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Кома в большей степени определяется отёком мозга. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз считают неблагоприятным, даже если припадки прекращаются.

При внутричерепных кровоизлияниях из-за разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается.

Дополнительно ухудшают прогноз гипертермия, тахикардия (особенно при нормальной температуре тела), моторные беспокойства, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Весьма редкая и чрезвычайно тяжёлая форма эклампсии - бессудорожная, для которой характерна своеобразная клиническая картина: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), и больная впадает в коматозное состояние при высоком АД. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. Особенно опасно кровоизлияние в стволовую часть мозга, приводящее к летальному исходу.

При гестозе развиваются специфические изменения печени, объединённые в HELLP-синдром . При тяжёлой нефропатии и эклампсии этот синдром развивается в 4–12% случаев и характеризуется высокой МС и ПС.

Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома - гемолиз (микроангиопатическая гемолитическая анемия), характеризуется наличием в крови сморщенных и деформированных эритроцитов, их разрушенных фрагментов (шистоцитов) и полихромазии. При разрушении эритроцитов высвобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печёночных ферментов при НЕLLР-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипечёночных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печёночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы, сопровождающееся типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипечёночного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера).

Тромбоцитопения (менее 100×109/л) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. Этапы заболевания при этом представлены следующим образом: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом. НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре беременности, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24–28 ч после родоразрешения.

Клиническая картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов.

Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. Наиболее характерны желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печёночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы может быть профузное маточное кровотечение.

Осложнения гестоза:

Отёк лёгкого как результат шокового лёгкого или неправильно проводимой инфузионной терапии;
ОПН вследствие канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний;
мозговая кома;
кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы;
ПОНРП;
плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель плода.

ДИАГНОСТИКА ГЕСТОЗА

Доклиническая стадия

К наиболее объективным изменениям доклинической стадии относятся снижение числа тромбоцитов на протяжении беременности, гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звене гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин-III), лимфопения, повышение уровня плазменного фибронектина и снижение α2- микроглобулина - маркёров повреждения эндотелия; по данным допплерометрии - уменьшение кровотока в аркуатных артериях матки. О доклинической стадии гестоза свидетельствует наличие 2–3 маркёров.

Гестоз

Диагностика гестоза заключается в выявлении его характерных симптомов: отёков, АГ, протеинурии.

Диагностика явных отёков не представляет трудностей. Она основана на обнаружении отёков во время беременности, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки отёков водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.

О скрытых отёках свидетельствует:

Патологическое (300 г и более за неделю) или неравномерное еженедельное увеличение массы тела;
снижение суточного диуреза до 900 мл и менее при обычной водной нагрузке;
никтурия;
положительный «симптом кольца» (кольцо, которое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец).

Для правильной оценки степени АГ целесообразно учитывать среднее АД, которое рассчитывают по формуле:
Среднее АД = (АДсист+2АДдиаст)/3

В норме среднее АД составляет 90–100 мм рт.ст., АГ диагностируют при уровне среднего АД, выше 100 мм рт.ст.

Наиболее оптимальный метод определения уровня АГ - суточное мониторирование АД, при котором АД измеряют автоматически специальным прибором в течение 24 ч.

При этом определяют величины дневного, ночного и среднесуточного АД, суточный профиль АД, среднее АД, пульсовое АД, временной индекс АГ (процент времени, когда значения АД были выше пороговых значений), вариабельность АД. Эти показатели используют для диагностики АГ, пограничной АГ, исключения «гипертензии белого халата», определения эффективности антигипертензивной терапии.

В клинической практике применяют классификацию степени АГ по данным суточного мониторирования АД: если процент времени повышенного АД менее 25%, то говорят о лабильной АГ (всё время мониторирования принимают за 100%); если 25–50%, то АГ считают стабильной. Тяжёлую АГ диагностируют, если АД было повышено более 50% времени проведения мониторирования. Есть предположения, что отсутствие адекватного снижения ночного АД (ниже 10% среднедневного) может свидетельствовать о гестозе.

Протеинурию определяют по содержанию белка в суточной моче.

Эклампсия

Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет.

Лабораторно-инструментальные исследования

При диагностике заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, Ht, печёночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение АД в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна.

Целесообразно проводить УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать–плацента–плод.

У беременных, у которых гестоз появляется до 20 нед гестации, особенно у тех, у кого в анамнезе были перинатальные потери или тяжёлый гестоз, целесообразно исследовать кровь на врождённые дефекты гемостаза.

Дифференциальная диагностика

Необходимо проводить дифференциальную диагностику эклампсии с эпилепсией и уремией, некоторыми мозговыми заболеваниями (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов твёрдой мозговой оболочки, кровоизлияния). Об эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, нормальные анализы мочи, отсутствие повышенного АД, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Показания к консультации других специалистов

Необходимы консультативные осмотры терапевта, нефролога, невропатолога, окулиста. Нарушение мозгового кровообращения при гестозе обычно рано находит отражение в офтальмоскопической картине при исследовании глазного дна в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия), приводящего к расстройству кровообращения сетчатки и перекапиллярному отёку. Если наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки на её периферии определяют отёчность и тёмные полосы, то это свидетельствует о высоком риске отслойки сетчатки.

ЛЕЧЕНИЕ ГЕСТОЗА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Цели лечения

Цель лечения гестоза - восстановление функций жизненно важных органов и фетоплацентарной системы, устранение симптомов и предотвращение тяжести гестоза, предупреждение судорог, оптимальное родоразрешение. «Золотым стандартом» является внутривенное введение магнезии в необходимых количествах в зависимости от степени тяжести заболевания, осмо-онкотерапия с учётом дефицита белка и ОЦК.

Показания к госпитализации

При отёках I степени возможно проведение терапии в условиях женских консультаций. При отёках II–IV степени, гестозе лёгкой и средней степени тяжести беременную госпитализируют и лечение осуществляют в условиях стационара. Беременных с гестозом тяжёлой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в перинатальные центры или стационары многопрофильных больниц, имеющие реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжёлом гестозе, преэклампсии и эклампсии терапию начинают с того момента, когда врач впервые увидел беременную (дома, в момент транспортировки, в приёмном отделении лечебного стационара).

Терапию целесообразно осуществлять совместно с анестезиологом-реаниматологом. Лечение должно быть патогенетически обоснованным и зависеть от степени тяжести гестоза. Тактика врача при гестозе направлена на восстановление функции жизненно важных органов, своевременное родоразрешение.

Немедикаментозное лечение

Особое внимание при лечении беременных с гестозом следует уделять диете (пища, обогащённая белком, без злоупотребления соли) и водному режиму с учётом диуреза и ежедневной прибавки массы тела. При увеличении массы тела в пределах 400–500 г в неделю и более целесообразно назначать разгрузочные дни (не чаще 1 раза в 7 дней), когда в диету включены только нежирная рыба или мясо (до 200 г), нежирный творог (200 г), яблоки (до 600 г), 200 мл кефира или другой жидкости.

Медикаментозное лечение

Важное значение в комплексной терапии отдают нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. С этой целью назначают различные психотропные препараты. Понятие лечебно- охранительного режима, сформулированное русским акушером В.В. Строгановым еще в конце позапрошлого века (1899 г.), актуально и в настоящее время. При гестозах лёгкой и средней степени тяжести предпочтение следует отдавать различным фитосборам, обладающим седативным эффектом (экстракт валерианы по 2 табл. 3 раза в день, настойка пустырника по 0,5 столовой ложки 3 раза в день, отвар успокоительных травяных сборов по 30,0 мл 3–4 раза в день).

Беременным с лабильной нервной системой, бессонницей возможно назначение диазепама.

В лечении гестоза следует придерживаться следующих положений:

Нормализация осмотического и онкотического давления;
воздействие на ЦНС с целью создания лечебно-охранительного режима;
снятие генерализованного спазма сосудов;
нормализация сосудистой проницаемости, ликвидация гиповолемии;
улучшение кровотока в почках и стимуляция их мочевыделительной функции;
регулирование водно-солевого обмена;
нормализация метаболизма;
нормализация реологических и коагуляционных свойств крови;
проведение антиоксидантной терапии;
проведение профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода;
предотвращение утяжеления гестоза путём своевременного щадящего родоразрешения;
ведение родов с адекватным обезболиванием, ранней амниотомией, применением управляемой нормотонии (ганглиоблокаторы короткого действия) или наложением акушерских щипцов во II периоде родов;
проведение профилактики кровотечения и коагуляционных расстройств в родах и раннем послеродовом периоде;
лечение гестоза в послеродовом периоде.

Патогенетически обоснованным золотым стандартом терапии гестоза считают осмоонкотерапию, которая включает внутривенное введение сульфата магния (дозы и способ введения см. ниже), гидроксиэтилкрахмала и белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма). Дополняют терапию гипотензивными препаратами (спазмолитики центрального и периферического действия, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ганглиоблокаторы и др.). Проводят также терапию, направленную на устранение сосудистых расстройств, гиповолемии, хронического ДВС-синдрома, нормализацию водно-электролитного, белкового, углеводного обмена, КОС крови, маточно-плацентарного кровотока и т.д.

Магния сульфат получил в настоящее время большое распространение при лечении гестоза. Помимо лёгкого наркотического эффекта, сульфат магния оказывает мочегонное, гипотензивное, противосудорожное, спазмолитическое действие и снижает внутричерепное давление. Он обладает слабым гипотензивным эффектом, однако, несмотря на это, его эффективность при гестозах очевидна. Сульфат магния - умеренно генерализованный вазодилататор - угнетает ЦНС, а также возбудимость и сокращения гладких мышц, снижает содержание внутриклеточного кальция, подавляет выделение нервными окончаниями ацетилхолина, угнетает выделение катехоламинов. Препарат устраняет спазм мозговых и почечных сосудов, улучшает маточный кровоток.

Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффектнаблюдается при концентрации 10 мэкв/л (табл. 31-4). Введение сульфата магния временно прекращают, если диурез менее 30 мл/ч.

Таблица 31-4. Эффекты терапии сульфатом магния

Предпочтительно внутривенное введение сульфата магния с помощью инфузомата, что приводит к более быстрому наступлению эффектов терапии и отсутствию осложнений, связанных с его внутримышечным введением. Доза препарата определяется исходным уровнем АД и массой тела беременной. В практическом отношении допустимы следующие дозы сульфата магния в сутки (сухого вещества в граммах):

При гестозе лёгкой степени - до 12 г;
при гестозе средней степени - до 18 г;
при гестозе тяжёлой степени и преэклампсии - 25 г;

В течение первых 20 мин вводят 2–4 г. Поддерживающая доза введения сульфата магния составляет 1–2 г/час в зависимости от степени тяжести течения гестоза. Точности дозирования и ритма введения достигают благодаря применению инфузомата*.

* Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо длительной инфузии при снижении функции почек.

Передозировка сульфата магния может сопровождаться дыхательной и/или СН, снижением выделительной функции почек и сухожильных рефлексов. Антидотом сульфата магния выступает кальций, который следует вводить при первых симптомах передозировки, поэтому при передозировке медленно вводят внутривенно 10 мл 10% раствора кальция глюконата и дают кислород. При отсутствии эффекта восстановления функции лёгких переходят к ИВЛ.

Гипотензивная терапия. Нормализации микродинамики у беременных с гестозом достигают назначением гипотензивных препаратов. Многие эффективные гипотензивные препараты нового поколения противопоказаны во время беременности (например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента). В связи с этим беременным продолжают назначать малоэффективные препараты, не оказывающие влияние на состояние плода, например спазмолитики.

В настоящее время не существует чётких критериев как для начала гипотензивной терапии, так и выбора её вида.

Следует придерживаться дифференцированного подхода к гипотензивной терапии в зависимости от характера гипертонии (гипертоническая болезнь, гестоз).

При гестозе гипотензивные препараты назначают при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт.ст., и при диастолическом, превышающем исходное на 15 мм рт.ст.

При гестозе лёгкой и средней степени проводят монотерапию, при тяжёлой степени - комплексную.

Гипотензивные препараты следует применять под контролем суточного мониторирования АД и показателей гемодинамики, ориентируясь по которым возможно подобрать индивидуальную дозу и вид лекарственного средства.

При недостаточном гипотензивном эффекте терапии сульфатом магния целесообразно назначение стимуляторов центральных адренорецепторов (клонидин, метилдопа), кардиоселективных β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол, небиволол) или блокаторов медленных кальциевых каналов (нифедипин).

В настоящее время ведутся дискуссии о влиянии β-адреноблокаторов на состояние плода. Есть указания на то, что они способствуют развитию ЗРП. Однако результаты проведённых исследований этого не подтверждают.

Необходимо тщательное наблюдение за цифрами АД. Одновременно сульфат магния и блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин) не назначают, поскольку возможна резкая гипотония.

Выбор гипотензивных препаратов имеет важное значение у беременных, у которых гестоз развился на фоне гипертонии, в результате чего они вынуждены длительно принимать лекарственные средства. В этом случае наиболее предпочтительно назначение одной из следующих групп препаратов:

Селективные β-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небиволол) под контролем состояния плода;
блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, в том числе пролонгированного действия);
α- и β-адреноблокаторы (лабеталол);
α2-адреномиметики (метилдопа, клонидин).

Наиболее изученные препараты, не оказывающие отрицательного влияния на состояние плода, - метилдопа, клонидин.

При назначении гипотензивных средств следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучшению состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения АД возможно уменьшение маточно-плацентарного кровотока.

Инфузионная терапия. Одно из ведущих мест в патогенетической терапии гестоза принадлежит инфузионной терапии (компонент осмоонкотерапии), цель которой - нормализация ОЦК, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Показаниями к инфузионной терапии служат гестоз лёгкой степени при наличии рецедивов, гестоз средней и тяжёлой степени, преэклампсия и эклампсия, ЗРП независимо от степени тяжести заболевания. Инфузионную терапию проводят под контролем Ht, снижение которого ниже 27% свидетельствует о гемодилюции, повышение до 45% и более - о гемоконцентрации (0,27–0,35 г/л); ЦВД (2–3 см вод.ст.), протеинемии (не менее 50 г/л), состояния центральной гемодинамики (АД, пульс), диуреза (не менее 50 мл/час), показателей гемостаза (АЧТВ, протромбиновый индекс, фибриноген, D димер - в пределах нормы), активности печёночных трансаминаз (в пределах физиологической нормы), концентрации билирубина (в пределах физиологической нормы), состояния глазного дна.

Для нормализации онкотического давления и лечения гипопротеинемии назначают внутривенное капельное введение кровезаменителей или компонентов крови (400 мл раствора гидроксиэтилкрахмала, 200–250 мл одногруппной свежезамороженной плазмы или 10–20% раствор альбумина.

Базовая терапия гестоза (онкоосмотерапия)

Кровезаменители и компоненты:

Гидроксиэтилкрахмал;
альбумин;
свежезамороженная плазма.

В настоящее время для борьбы с гиповолемией и нарушениями микроциркуляции предпочтение отдают препаратам гидроксиэтилкрахмала, который способен связывать и удерживать воду из интерстициального пространства во внутрисосудистое.

В состав инфузионной терапии входят как коллоиды, так и кристаллоиды. Из коллоидов используют свежезамороженную плазму при нарушении гемостаза (12–15 мл/кг), 6% раствор гидроксиэтилкрахмала (130/0,4) [молекулярная масса], из кристаллоидов - раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида. Соотношение коллоидов и кристаллоидов, объём инфузионной терапии определяют, в первую очередь, содержанием белка в крови, диурезом (рис. 31-2).

Рис. 31-2. Объём и состав инфузионной терапии при гестозах.

При гестозах необходимо воздерживаться от введения больших объёмов жидкости, так как возможно развитие гипергидратации и отёка лёгких. При гестозах лёгкой и средней степени тяжести объём инфузионной терапии составляет 500 мл (максимально - 800 мл), при тяжёлых гестозах объём инфузионной терапии не должен превышать 700–900 мл (1000–1200 мл).

Начиная инфузионную терапию, возможно введение растворов в периферическую вену, поскольку сама по себе катетеризация центральной вены чревата тяжёлыми осложнениями. При отсутствии эффекта от проводимой терапии (если диурез не восстанавливается) можно произвести катетеризацию яремной вены для определения ЦВД и дальнейшего введения растворов.

При инфузионной терапии важна скорость введения жидкости и соотношение её с диурезом. В начале инфузии объём растворов в 2–3 раза превышает почасовой диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи должно превышать объём вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Нормализации водно-солевого обмена достигают путём восстановления диуреза, для чего при гестозе лёгкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима назначают мочегонные фитосборы (почечный чай, берёзовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), а при отсутствии эффекта от последних - калийсберегающие диуретики (триамтерен).

Петлевые диуретики (фуросемид) назначают при восстановлении ЦВД до 4–6 см вод.ст. и содержании общего белка в крови не менее 50 г/л, явлениях гипергидратации, диурезе менее 30 мл/час. При форсированном диурезе возможно развитие гипонатриемии, на фоне которой развиваются ступор, лихорадка, хаотические движения конечностей. Может развиться и гипокалиемия, вызывающая тяжёлые аритмии.

Дезагреганты и антикоагулянты. Важное место в терапии гестозов принадлежит нормализации реологических и коагуляционных свойств крови. С этой целью назначают дезагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол) и антикоагулянты (гепарин натрия, надропарин кальция, эноксапарин натрия). Дезагреганты применяют под контролем показателей агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

При лёгком гестозе назначают таблетированные дезагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол), при средней и тяжёлой степени - их периодические инфузии с перерывом 1–3 дня на фоне применения таблетированных препаратов. Длительность применения дезагрегантов должна быть не менее 3–4 нед.

Показания к назначению антикоагулянтов - снижение эндогенного гепарина до 0,07–0,04 ЕД/мл и ниже, антитромбина-III до 85–60% и ниже, хронометрическая и структурная гиперкоагуляция (по данным тромбоэластограммы), появление продуктов деградации фибрина/фибриногена, D-димера, врождённые дефекты гемостаза. В настоящее время предпочтение следует отдавать низкомолекулярным препаратам (надропарин кальция, эноксапарин натрия). Гепарин натрия можно применять путём ингаляций; его не следует назначать при тромбоцитопении, выраженной АГ (АД 160/100 мм рт.ст. и выше), поскольку при этих условиях существует угроза кровоизлияния.

Антиоксиданты и мембраностабилизаторы. Несмотря на отсутствие рандомизированных исследований в отечественном акушерстве важное место в лечении гестоза принадлежит антиоксидантам и мембраностабилизаторам, включающим полиненасыщенные жирные кислоты. Одновременное их применение в комплексной терапии считают оптимальным вариантом. При гестозе лёгкой и средней степени тяжести и нормальном состоянии плода назначают один из антиоксидантов: витамин E (до 600 мг/сут в течение 3–4 нед), актовегин (600 мг/сут), глутаминовая кислота (1,5 г/сут), аскорбиновая кислота (0,3 мг/сут) с липостабилом (по 2 капсулы 3– 4 раза в день). При лёгкой форме гестоза показаны таблетированные формы мембраностабилизаторов, при средней и тяжёлой степени, особенно при ЗРП, - внутривенные инфузии этих препаратов (по 5–10 мл).

Антиоксиданты и мембраностабилизаторы целесообразно применять под контролем содержания незаменимых жирных кислот, уровня перекисного окисления липидов.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения, что осуществляется токолизом сульфата магния. Дополнительно с этой целью можно назначать β2- адреномиметики (гексопреналин, тербуталин в индивидуально переносимых дозах).

При положительном эффекте терапии длительность лечения определяется степенью тяжести гестоза, состоянием плода, сроком гестации. При гестозе лёгкой и средней степени тяжести продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 нед. Беременная может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить противорецидивную терапию, включающую соблюдение режима питания, фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизаторы. Лечение экстрагенитальной патологии проводят по показаниям до родоразрешения. При лечении тяжёлого гестоза может быть достигнут, как правило, временный эффект.

Необходимость лечения тяжёлых форм гестоза часто диктуется небольшими сроками гестации (до 30–32 нед), когда родоразрешение сопряжено с рождением детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела (процент смертности и заболеваемости у таких детей высокий). Целью лечения в данной ситуации считают пролонгирование беременности.

Пролонгирование беременности позволяет провести профилактику РДС плода. После 34–35 нед терапия тяжёлого гестоза в большей мере направлена на подготовку к родоразрешению. При наличии эффекта от лечения акушерская тактика определяется сроком гестации и состоянием плода. При ЗРП тактика ведения зависит от динамики его роста.

Если рост плода соответствует сроку гестации, отсутствует хроническая гипоксия, отмечается эффект от терапии, тогда беременность можно пролонгировать до 36–38 нед. При сохранении признаков гестоза, отсутствии роста плода или некупируемой хронической гипоксии плода необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации считают КС, особенно, если срок гестации не превышает 35–36 нед.

Лечение преэклампсии и эклампсии

Лечение преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.

Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с преэклампсией и эклампсией:

Купирование и профилактика приступов эклампсии;
восстановление функции жизненно важных органов (в первую очередь, сердечно-лёгочной, ЦНС, выделительной).

В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4–6 г струйно, суточная доза 50 г сухого вещества), смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Все указанные мероприятия проводят одновременно.

Затем вводят сульфат магния со скоростью 2 г/ч (поддерживающая доза). Если судорожный синдром купировать не удалось, то дополнительно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в течение 3 мин, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта - общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.

Перевод на ИВЛ также осуществляют при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания после приступа эклампсии. Родоразрешение при этом проводят под общим обезболиванием.

Кроме того, показаниями к ИВЛ служат такие осложнения гестоза, как кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержимым, отёк лёгких, а также полиорганная недостаточность (ПОН).

При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжёлом гестозе выступает и методом лечения, способствуя, в частности, снижению АД.

Гипотензивную и инфузионную терапию проводят по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжёлых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой и проводиться с учётом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.

Преимущество отдают кристаллоидам (раствор Рингера по 40–80 мл/ч), высокомолекулярным декстранам, введение которых должно устранять гиповолемию и предупреждать тканевую гипергидратацию. Альбумин вводят при содержании его в крови менее 25 г/л.

Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учётом быстрой подготовки к родоразрешению, после чего выполняют родоразрешающую операцию.

В послеродовом периоде продолжают гипотензивную, инфузионную и терапию сульфатом магния (не менее 24 ч), а также терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов. По показаниям проводят профилактику тромботических осложнений и антибактериальную терапию.

При отсутствии эффекта от данной терапии после родоразрешения показаны экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации: ультрафильтрация плазмы, гемосорбция, гемодиафильтрация.

Показания к ультрафильтрации:

Постэклампсическая кома;
отёк мозга;
некупируемый отёк лёгких;
анасарка.

Лечение беременных при HELLP-синдроме

В комплекс лечения входят:
интенсивная предоперационная подготовка (инфузионно-трансфузионная терапия);
срочное абдоминальное родоразрешение;
заместительная, гепатопротекторная и иммунодепрессантная терапия (от 10 мг дексаметазона внутривенно каждые 12 ч), переливание свежезамороженной плазмы;
профилактика массивной кровопотери во время операции и в послеродовом периоде путём коррекции гемостаза;
антибактериальная терапия.

Лечение беременных и родильниц проводят с определением через каждые 6 ч количества эритроцитов и тромбоцитов, содержания общего белка и билирубина в крови, величины протромбинового индекса, АЧТВ, времени свёртывания крови, печёночных трансаминаз.

Срочное абдоминальное родоразрешение проводят на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно- трансфузионную терапию дополняют назначением гепатопротекторов (10% раствор глюкозы в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты, вплоть до 10 г в сутки), заместительной терапией (свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, тромбоконцентрат) при уровне тромбоцитов 50×109/л. При отсутствии тромбоконцентрата допустимо введение не менее четырёх доз плазмы, обогащённой тромбоцитами.

Для дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно дробно вводят не менее 750 мг трансаминовой кислоты.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Показания к досрочному родоразрешению при гестозах:

Гестоз средней степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 7 дней;
тяжёлые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2–6 ч;
гестоз независимо от степени тяжести при ЗРП III степени и отсутствии его роста на фоне лечения;
эклампсия и её осложнения в течение 2–3 ч (коматозные состояния, анурия, НЕLLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка и кровоизлияние в сетчатку, амавроз и др.).

Показаниями к кесареву сечению считают тяжёлые формы гестоза, включая преэклампсию, при отсутствии эффекта от терапии в течение 2–4 ч; эклампсию и её осложнения, задержку роста и хроническую гипоксию плода. Наиболее оптимальный метод обезболивания при проведении кесарева сечения - регионарная анестезия.

Через естественные родовые пути родоразрешение осуществляют при удовлетворительном состоянии беременной, наличии эффекта от лечения, отсутствии внутриутробного страдания плода (по данным УЗИ и кардиомониторного исследования).

При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам в канал шейки матки вводят ламинарии. Возможно также введение в задний свод влагалища простагландиновых гелей. При подготовленной шейке матки производят родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и с последующим введением утеротонических средств.

В первом периоде родов назначают сульфат магния и проводят гипотензивную терапию по показаниям. Инфузионную терапию снижают до минимума и в основном проводят только как водную нагрузку при регионарной анестезии.

Методом выбора для обезболивания родов при гестозах выступает длительная эпидуральная анестезия, имеющая ряд достоинств. Это высокая эффективность обезболивания (92–95%), сохранение сознания больной, наличие симпатической блокады, улучшающей кровоснабжение матки и почек; отсутствие угнетающего влияния на сократительную деятельность матки и состояние матери и плода; экономичность.

Родовозбуждение или активацию родовой деятельности при её слабости проводят в зависимости от состояния беременной и плода. При удовлетворительном состоянии возможно введение утеротонических препаратов (окситоцин, динопрост). При ухудшении состояния (АГ, мозговых и диспепсических симптомах, гипоксии плода) показано оперативное родоразрешение.

Во втором периоде родов также показана регионарная анестезия. Проводят перинеотомию или эпизиотомию. При невозможности выполнения регионарной анестезии проводят управляемую нормотонию ганглиоблокаторами.

Возможно применение акушерских щипцов. Мёртвый плод служит показанием к плодоразрушающей операции (перфорация головки).

В конце второго периода и в третьем периоде родов у рожениц с гестозом проводят профилактику кровотечения окситоцином или динопростом (внутривенно капельно). Комплексную терапию гестозов следует проводить и в послеродовом периоде до стабилизации состояния родильницы.

ПРОФИЛАКТИКА ГЕСТОЗА

Специфической медикаментозной профилактики гестоза не существует.

Профилактические мероприятия целесообразно проводить на доклиническом этапе в группе риска развития гестоза, к которой относят:

Беременных с экстрагенитальной патологией (метаболический синдром, гипертония, патология почек, СД, эндокринопатии, АФС, врождённые дефекты гемостаза, гомозиготность по гену Т235, ответственному за метаболизм ангиотензина);

Беременных с наличием гестоза в предыдущие беременности и у близких родственниц по материнской линии.

Профилактические мероприятия по предупреждению гестозов в группе риска, которые следует начинать с 8–9 нед беременности, включают немедикаментозные методы терапии. Назначают «bed rest», диету; проводят лечение экстрагенитальной патологии (по показаниям). Рекомендуется соответствующая диета, энергетическая ценность которой не превышает 3000 ккал, с включением продуктов растительного и животного происхождения, жирную рыбу.

Диета включает отварные, умеренно недосоленные пищевые продукты; из рациона исключают острые, жареные блюда, вызывающие чувство жажды. Количество жидкости составляет около 1300–1500 мл/сут.

С 12–13-й нед в профилактический комплекс следует дополнительно вводить травы, обладающие седативными свойствами (валериана, пустырник), нормализующие сосудистый тонус (боярышник) и функции почек (почечный чай, берёзовые почки, толокнянка, лист брусники, спорыш, кукурузные рыльца), экстракт листьев артишока (при заболеваниях печени). При дефиците калия, кальция, магния назначают лекарственные препараты, содержащие эти микроэлементы, и пищевые продукты (изюм, курага).

При наличии лабораторных данных об изменении гемостаза (гиперкоагуляция, признаки ДВС-синдрома) применяют надропарин кальция. При гиперкоагуляции в клеточном звене гемостаза, нарушении реологических свойств крови назначают дезагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол).

При активации прекисного окисления липидов назначают антиоксиданты (витамин E), мембраностабилизаторы (рутозид, эссенциальные фосфолипиды). Продолжительность применения лекарственных препаратов составляет 2–3 нед в зависимости от показателей. После применения дезагрегантов, мембраностабилизаторов при удовлетворительном состоянии беременных и нормальных темпах роста плода, нормализации параметров гемостаза возможен перерыв в приёме препаратов на 1–2 нед. В указанный период для стабилизации состояния возможно назначение фитосборов. Повторное назначение дезагрегантов и мембраностабилизаторов возможно только под контролем лабораторных данных. При появлении у беременной ранних симптомов гестоза, несмотря на проведение профилактических мероприятий, её следует госпитализировать.

После выписки из стационара в период ремиссии гестоза обязательно следует назначать профилактический комплекс, включающий фитосборы, дезагреганты и мембраностабилизаторы.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

При планировании беременности женщины с экстрагенитальной патологией должны знать о возможности развития гестоза и своевременно проводить терапию, направленную на стабилизацию состояния.

Во время беременности важное значение принадлежит соблюдению диеты и водно-солевого режима, выполнению советов врача. По показаниям - своевременная госпитализация.